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目的:探讨骨髓基质细胞(BMSCs)对神经干细胞(NSCs)增殖分化的影响。 方法:在体外比较NSCs在单独培养和在BMSCs条件培养液中培养下的分化和增殖情况。 结果:应用BMSCs条件培养液培养NSCs,分化的神经元比例较显著高于NSCs单独培养(41.1%±3.2% vs 23.3%±16.5%,P<0.05),而分化的星形胶质细胞所占比例显著降低(33.8%±4.9% vs 65.0%±10.4%,P<0.01),同时增殖细胞所占比例也显著增高(74.7%±4.7% vs 51.4%±12.3%,P<0.01)。 结论:BMSCs对NSCs有促进其增殖和向神经元分化的作用。NSCs与BMSCs联合移植可能会增强NSCs移植的抗脑损伤作用。 相似文献
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目的: 新生鼠的神经生发区-室管膜下区(SVZ) 和海马齿状回(DG)聚集了多种不同发育阶段神经干细胞(NSCs),它们可分化产生新的神经元和胶质细胞。本研究探讨缺氧缺血性脑损伤(HIBD)对脑生发区NSCs的损伤及高压氧(HBO)对此损伤的影响。从在体NSCs 探讨HBO对新生大鼠HIBD的保护作用机制。 方法: 新生7 d龄SD大鼠随机分为4组:① 正常对照组(CON,n=16);② HIBD 模型组(HIBD,n=16);③ 高压空气组(HBA,n=16);④HBO治疗组(n=16)。Rice法复制HIBD模型,并予HBA或HBO治疗,每天1次共7 d。BrdU免疫组化显示在体NSCs。并取损伤侧脑SVZ区组织,体外NSCs培养并进行神经干细胞球计数。 结果: HIBD组生发区在体BrdU 阳性细胞和体外培养的神经干细胞球数目明显少于对照组。HBO组SVZ区的BrdU阳性细胞增多;体外培养的神经干细胞球增多。HBA组增加不明显。 结论: 新生大鼠HIBD后生发区NSCs减少,HBO治疗可以减轻HIBD后NSCs的死亡。HBA治疗无明显作用。 相似文献
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人骨髓基质细胞脑移植改善大鼠缺氧缺血性脑损伤 总被引:1,自引:1,他引:1
目的观察人骨髓基质细胞(BMSCs)移植对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用,探讨BMSCs脑移植治疗HIBD的可行性。方法36只新生大鼠随机分为对照组、HIBD组和移植组(均n=12)。HIBD组和移植组大鼠7日龄时结扎左侧颈总动脉后吸入8%氧气2h制成HIBD模型。对照组仅分离左颈总动脉,不予结扎和缺氧。分离培养人BMSCs,损伤后3d将BMSCs立体定位脑移植到移植组大鼠左侧感觉运动皮层。3~4周龄时,观察大鼠行为学和组织学的改变,并用免疫荧光检测移植细胞的存活情况。结果缺氧缺血后3周,HIBD组海马DG区和皮层单位面积内神经元数目较正常组减少[海马DG区:(39.2±5.6)个vs(51.1±3.9)个,P<0.001;皮层:(12.3±3.0)个vs(17.8±3.0)个,P<0.001]。BMSCs移植后海马DG区和皮层单位面积内神经元数目[海马:(44.9±3.1)个,皮层:(17.5±3.1)个]较HIBD组增加(P<0.01)。与对照组比较,HIBD组在T迷宫、感觉运动功能测试中表现出明显的不足。BMSCs脑移植组各项行为学测试成绩较HIBD组均有明显改善。免疫荧光显示移植后3周,BMSCs在脑内存活。结论BMSCs脑移植可以改善新生鼠HIBD。 相似文献
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该文从理论上阐述了培养创新型医学人才的必要性与可行性、医学生创新能力培养的主要制约因素。从实践上对培养儿科专业创新型医学人才的主要措施进行了探讨,为培养创新型医学人才积累了经验。 相似文献
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目的:探讨脑内移植胚鼠神经干细胞 (NSCs)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后学习记忆的影响。 方法: 分离孕龄14 d的Sprague-Dawley(SD)大鼠胚胎前脑皮质,采用无血清悬浮培养的方法获得细胞克隆;7 d龄新生大鼠随机分为假手术组(n=10)、HIBD组(n=11)和移植组(n=13),后两组结扎左侧颈总动脉联合8%氧吸入制作HIBD模型,损伤后3 d利用立体定位仪分别在左侧海马区植入培养基作为对照或BrdU 标记的NSCs,观察植入4 周后大鼠学习记忆功能的恢复情况。计数海马CA1区正常神经元,间接免疫荧光法观察移植细胞在脑内的存活、迁移情况。 结果: 在放射形迷宫测试中,移植组较对照组表现出明显的改善,觅水时间缩短(61.40 s±24.83 s vs 89.32 s±31.52 s),错误次数(2.65±0.57 vs 3.78±0.41)及重复次数明显减少(0.32±0.43 vs 0.81±0.47)(P<0.05)。BrdU间接免疫荧光显示移植后4周,在脑内可见存活的NSCs在海马内广泛分布;尼氏染色显示移植可明显减少海马CA1区的细胞丢失。 结论: 脑内移植胚鼠NSCs对HIBD新生大鼠的学习记忆恢复有良好的促进作用。 相似文献
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目的 通过检测喘息婴幼儿外周血相关炎症介质水平,从辅助性T细胞(Th)1/Th2失衡及气道炎症两个方面探讨婴幼儿喘息发生的可能机制。方法 选取急性喘息发作婴幼儿50例为喘息组,25例健康婴幼儿为健康对照组。喘息组患儿依据喘息发生次数分为首次喘息组(首发组)25例和反复喘息组(反复组,发作次数≥ 2次)25例;根据是否存在哮喘发生的高危因素分为有高危因素组22例和无高危因素组28例;根据病原学检测结果分为病原学阳性组23例和病原学阴性组27例。检测各组外周血Th1细胞因子白介素(IL)-2,Th2细胞因子IL-4、IL-5、IL-13、转化生长因子-β1(TGF-β1),以及总IgE (TIgE)水平。喘息组患儿同时送检外周血嗜酸性粒细胞(EOS)计数,并采集标本进行呼吸道病原学检测。结果 喘息组外周血IL-4、IL-5、IL-13、TGF-β1及TIgE水平较健康对照组均明显升高(P < 0.05);外周血IL-2、IL-4、IL-5、IL-13、TGF-β1及TIgE水平在首发组与反复组,有哮喘高危因素组与无哮喘高危因素组,以及病原学阳性组与病原学阴性组之间比较,差异均无统计学意义(P > 0.05)。相关性分析表明喘息组外周血EOS计数与IL-4水平呈正相关(P < 0.01);IL-4水平与IL-5、IL-13水平呈正相关(P < 0.01);IL-5水平与IL-13水平呈正相关(P < 0.01);IL-2水平与TGF-β1水平呈正相关(P < 0.05)。结论 喘息婴幼儿存在Th1/Th2失衡,表现为Th2优势表达;IL-4、IL-5、IL-13、TGF-β1及IgE共同参与了婴幼儿喘息性疾病的发病过程。喘息婴幼儿存在气道炎症,与喘息发作次数、是否存在哮喘高危因素及病原学检测是否阳性无关。 相似文献
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目的:该研究探讨了高压氧(HBO)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD) 新生大鼠内源性神经干细胞(NSCs)的迁移与分化的影响。方法:7 日龄 Sprague-Dawley 新生大鼠随机分为对照组,模型组及HBO组。采用 Rice-Vannucci 方法制成 HIBD 模型。造模后 3 h 内行HBO 治疗。分别于 HBO治疗后 7 d、14 d、 28 d,采用 BrdU/DCX,BrdU/β-tubulin,BrdU/GFAP和BrdU/O4免疫荧光双标法,用共聚焦显微镜动态检测侧脑室室管膜下区(subventricular zone, SVZ)与大脑皮层内源性 NSCs的迁移与分化。结果:治疗后7 d,HBO 组损伤侧SVZ 区 BrdU+DCX+细胞数(84±21 个/mm2)增加,多于对照组(39±14 个/mm2)与模型组(68±17 个/mm2)(P<0.05);治疗后14 d,SVZ区BrdU+DCX+ 细胞数减少,而皮层区BrdU+DCX+ 细胞数增加,HBO组明显多于对照组(P<0.01);治疗后28 d,各组大脑皮层BrdU+DCX+ 细胞数减少,大脑皮层出现BrdU+β-tubulin+,BrdU+GFAP+,BrdU+O4+细胞。HBO组BrdU+β-tubulin+与BrdU+O4+细胞数显著高于对照组与模型组(P<0.05)。结论:高压氧可促进 HIBD 新生大鼠内源性NSCs迁移到大脑皮层并分化为成熟的神经细胞。[中国当代儿科杂志,2009,11(9):749-752] 相似文献