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1.
目的观察初诊2型糖尿病(T2DM)患者体内炎症状态及短期持续皮下胰岛素输注(CSII)治疗对T2DM患者体内炎症因子水平的影响。方法60例初诊T2DM患者接受为期2周的CSII强化治疗,于治疗前、后测定血清炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)浓度,同时测定T2DM患者空腹胰岛素水平,采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并选择基线资料匹配的50例体检健康者作为对照组。结果(1)与对照组比较,T2DM患者炎症因子IL-6(P<0.01)、TNF-α(P<0.05)、CRP(P<0.05)显著增高。(2)炎症因子IL-6、TNF-α、CRP与HOMA-IR呈正相关(r1=0.6071,P<0.05;r2=0.8033,P<0.01;r3=0.7435,P<0.01)。(3)CSII治疗2周后炎症因子IL-6、TNF-α、CRP明显降低(P均<0.05),HOMA-IR明显降低(P<0.01)。结论新诊断的T2DM患者处于慢性炎症状态,这种炎症状态与胰岛素抵抗形成有关,短期CSII治疗除降低血糖外,能显著降低T2DM患者的炎症因子水平,改善炎症,减轻胰...  相似文献   
2.
伍蔚凌 《临床医学工程》2013,(11):1379-1380
目的 讨论胰岛素联合二甲双胍治疗2型糖尿病的临床运用价值.方法 将我院120例2型糖尿病患者随机分为观察组和对照组各60例.对照组采用胰岛素治疗,观察组在胰岛素治疗的基础上,加用二甲双胍.记录两组患者治疗前后的空腹血糖、餐后两小时血糖、糖化血红蛋白、体重、每日胰岛素使用量以及血糖达标时间,以评价胰岛素联合二甲双胍治疗2型糖尿病的效果.结果 经过治疗后,观察组和对照组的空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白较之治疗前明显改善(P<0.05).但观察组的体重增长只有(1.9±0.4) kg,低于对照组的(4.5±1.2) kg.观察组每日胰岛素使用量为(42±8)U,对照组为(57±11)U,明显低于对照组,P<0.05.观察组血糖达标时间为(8.5±0.3)d,与对照组的(12.4±0.4)d相比,有统计学差异,P <0.05.结论 使用胰岛素联合二甲双胍治疗2型糖尿病,可以有效改善患者的餐后2h血糖和糖化血红蛋白,减少每日胰岛素使用量,缩短血糖达标时间,并避免体重的过快增长,值得临床运用.  相似文献   
3.
目的 观察短期胰岛素泵(CSⅡ)强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者外周血循环内皮祖细胞(EPCs)的保护作用及其抗氧化机制.方法 选取初诊T2DM患者40例(T2DM组),健康体检者30例(对照组),采用密度梯度离心法收集外周血单个核细胞,诱导分化培养7 d后,激光共聚焦显微镜鉴定FITC-UEA和DIL-acLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPCs,并在倒置显微镜下计数.采用半自动生化仪测定血清活性氧活力(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD).结果 与对照组比较,T2DM组外周血EPCs减少[(46±3)个比(23±4)个](P<0.01),ROS、MDA增高[分别为(1125±687)U/ml比(2088±765)U/ml、(4.58±3.03)μmol/L比(8.32±4.15)μmol/L](P<0.01),GSH、SOD减低[分别为(263 ±35)mg/L比(206±41)mg/L、(103±7)U/ml比(80±15)U/ml](P<0.05).EPCs与ROS、MDA呈负相关(r=-0.7352,P<0.01;r=-0.8454,P<0.01),与GSH、SOD呈正相关(r=0.5435,P<0.05;r=0.6437,P<0.05).经短期CSⅡ强化治疗后T2DM患者EPCs明显增加(P<0.05),ROS、MDA明显降低(P<0.05),GSH、SOD明显增加(P<0.05).结论 短期CSⅡ强化治疗可明显减轻T2DM患者体内氧化应激,促进EPCs数量的恢复,进而防止血管病变.  相似文献   
4.
【目的】观察初诊2型糖尿病(T2DM)患者体内氧化应激改变及短期持续皮下胰岛素输注(CSII)治疗对患者氧化应激状况的影响。[方法]60例初诊T2DM患者接受为期2周的CSII治疗,于治疗前、后分别测定血清活性氧活力(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD),同时测定T2DM患者空腹胰岛素水平,采用稳态模型计算胰岛β细胞功能(HOMA-β)。【结果】①T2DM患者ROS、MDA明显增高,GSH、SOD明显降低。②ROS、MDA与HOMA—β呈负相关,GSH、SOD与HOMA—β呈正相关。③CSII治疗2周后,ROS、MDA明显降低,GSH、SOD明显增高,同时HOMA-β亦明显增高。[结论]T2DM患者体内氧化应激明显增强。短期CSII除迅速降低血糖外,还具有降低T2DM患者氧化应激水平,保护胰岛口细胞功能。  相似文献   
5.
6.
目的通过对初诊2型糖尿病(T2DM)患者进行持续皮下胰岛素输注(CSII),观察短期CSII强化治疗前、后T2DM患者外周血循环内皮祖细胞(EPCs)水平和炎症因子C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的动态变化,探讨CSII治疗的血管保护作用及其抗炎机制。方法选取2007年12月至2008年12月住院新诊断的T2DM患者40例及体检健康者30例(对照组)作为研究对象。采用密度梯度离心法收集外周血单个核细胞,诱导分化培养7d后,激光共聚焦显微镜下鉴定FITC标记的荆豆凝集素和DiL标记的乙酰化低密度脂蛋白双染色阳性细胞为正在分化的EPCs,并在倒置显微镜下计数。40例初诊T2DM患者接受为期2周的CSII强化治疗,于治疗前、后采用上述方法分别计数EPCs,同时采用酶联免疫法测定血清TNF-α和CRP浓度。结果与对照组比较,初诊T2DM患者外周血EPCs明显减少(P<0.01),TNF-α、CRP明显增高(P均<0.05)。EPCs数量与TNF-α、CRP水平呈显著负相关(r1=-0.7435,P<0.01;r2=-0.7382,P<0.01)。经CSII强化治疗后T2DM患者EPCs明显增加,TNF-α、CRP明显减低(P均<0.05)。结论初诊T2DM患者EPCs明显减少,其体内炎症反应增强可能是引起EPCs下降的机制之一,短期CSII强化治疗可减轻炎症反应,促进EPCs数量的恢复,进而防止血管病变。  相似文献   
7.
目的通过对初诊2型糖尿病(T2DM)患者进行持续皮下胰岛素输注(CSII),观察短期CSII强化治疗前、后T2DM患者外周血循环内皮祖细胞(EPCs)水平和炎症因子C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的动态变化,探讨CSII治疗的血管保护作用及其抗炎机制。方法选取2007年12月至2008年12月住院新诊断的T2DM患者40例及体检健康者30例(对照组)作为研究对象。采用密度梯度离心法收集外周血单个核细胞,诱导分化培养7d后,激光共聚焦显微镜下鉴定FITC标记的荆豆凝集素和DiL标记的乙酰化低密度脂蛋白双染色阳性细胞为正在分化的EPCs,并在倒置显微镜下计数。40例初诊T2DM患者接受为期2周的CSII强化治疗,于治疗前、后采用上述方法分别计数EPCs,同时采用酶联免疫法测定血清TNF-α和CRP浓度。结果与对照组比较,初诊T2DM患者外周血EPCs明显减少(P〈0.01),TNF-α、CRP明显增高(P均〈0.05)。EPCs数量与TNF-α、CRP水平呈显著负相关(r1=-0.7435,P〈0.01;r2=-0.7382,P〈0.01)。经CSII强化治疗后T2DM患者EPCs明显增加,TNF-α、CRP明显减低(P均〈0.05)。结论初诊T2DM患者EPCs明显减少,其体内炎症反应增强可能是引起EPCs下降的机制之一,短期CSII强化治疗可减轻炎症反应,促进EPCs数量的恢复,进而防止血管病变  相似文献   
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