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1.
几种罕少见肺肿瘤的X线、CT特点湖北省肿瘤医院放射科(430070)黄天云,付荣,安连峰,魏少忠本文报告,经手术病理证实的6例肺软骨型错构瘤.4例硬化性血管瘤,3例恶性纤维组织细胞瘤的X线,CT表现特点,同时扼要讨论了它的影像特点与病理关系。临床资料... 相似文献
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目的 利用生物信息学分析狼疮肾炎(lupus nephritis, LN)与正常对照(NC)肾活检组织肾小球的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)及细胞焦亡相关基因、免疫细胞浸润情况,为LN发病机制的认识、药物开发等提供新的思路。方法 分析转录组数据集GSE32591筛选出LN和NC组的DEGs并与细胞焦亡相关基因取交集得到细胞焦亡相关DEGs,进行GO、KEGG功能富集、核心基因识别及验证等,明确细胞焦亡相关DEGs主要参与的信号通路,并利用CIBERSORT分析22种免疫细胞浸润情况明确LN的免疫状态。结果 筛选出12个细胞焦亡相关DEGs,主要位于细胞膜和炎性小体,参与细胞因子分泌、细胞因子产生的正调控、MyD88依赖性Toll样受体信号通路等。免疫浸润分析提示初始B细胞(P=0.043)、单核细胞(P=0.025)LN表达升高,而记忆B细胞(P=0.002)、静息CD4+T记忆细胞(P=0.011)、滤泡辅助T细胞(P=0.007)和静息NK细胞(P=0.046)LN表达降低。发现前3位Hub基因CASP1、TLR2和MYD88表达在LN肾组织中明显升高,并与LN肾小球中记忆B细胞、静息CD4+T记忆细胞和静息NK细胞呈负相关,与单核细胞呈正相关。结论 CASP1、TLR2和MYD88可能通过免疫细胞浸润影响LN的疾病进展,可能是预测肾小球细胞浸润的重要生物学标志物,为LN治疗提供新的思路。 相似文献
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6.
中国南方汉族人家族性激素耐药型肾病综合征家系NPHS2基因突变 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 分析中国南方汉族人家族性激素耐药型肾病综合征(SRNS)家系NPHS2基因突变及其特点.方法 研究对象为A、B、C 3个南方汉族人SRNS家系先证者及其姐和父母,50例尿检正常的南方汉族成年人作为对照人群.取所有研究对象外周静脉血3 ml,提取基因组DNA,PCR扩增NPHS2全部8个外显子及其周围的部分内含子和启动子全长序列,对PCR产物直接进行DNA序列测定.结果 对3个南方汉族人SRNS家系先证者NPHS2全部8个外显子及其周围的部分内含子进行突变分析,未发现NPHS2突变,仅在外显子8上检测到1个NPHS2基因多态性(954T>C).在3个家系的先证者及其姐和父母的NPHS2启动子上检测到6个变异:-1715A>G、-1709G>A、-1000A>T、-670C>T、-116C>T和-51G>T.其中5个变异(-1709G>A、-1000A>T、-670C>T、-116C>T和-51G>T)在100条正常染色体中也有检出,它们在SRNS患者中的等位基因频率分别与在对照人群中的等位基因频率比较差异均无统计学意义(P>0.05);另1个变异(-1715A>G)在家系C的先证者及其母亲(尿检正常)中检出,为杂合变异,而在100条正常染色体中未发现.-1000A>T为新发现的NPHS2基因多态性,-1715A>G为新发现的NPHS2变异.结论 NPHS2基因突变不是本研究3个南方汉族人家族性SRNS家系的主要致病原因. 相似文献
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目的:探讨小学生自我意识与父母养育方式的相关性。方法:本研究采用系统分层抽样问卷调查设计。对安宁市某小学二年级至六年级的学生进行系统分层抽样,采用Piers-Harris儿童自我意识量表和父母教养方式评价量表对548名小学生进行问卷调查,之后对收集的数据进行μ检验和Pearson相关分析。结果:Piers-Harris儿童自我意识量表中,行为与合群因子存在性别差异;父母教养方式评价量表中,父亲的惩罚、严厉、过分干涉和拒绝、否认因子存在性别差异。在相关分析中,自我意识总分及各因子与父母情感温暖与理解呈正相关;行为因子与父母惩罚、严厉和拒绝、否认呈负相关,与母亲偏爱被试呈正相关;焦虑因子与母亲拒绝、否认,惩罚、严厉和过分干涉、过度保护呈负相关;合群因子与父母拒绝、否认和惩罚、严厉呈负相关;幸福与满足因子与父母偏爱被试呈正相关,与父母拒绝、否认,惩罚、严厉和过分干涉、过度保护呈负相关;自我意识总分与父母拒绝、否认,惩罚、严厉和过分干涉、过度保护呈负相关。结论:小学生自我意识与父母养育方式存在相关性。 相似文献
10.
中国汉族人3个家族性激素耐药型肾病综合征家系WT1和PLCE1基因突变分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 分析中国汉族人家族性激素耐药型肾病综合征(SRNS)家系WT1和PLCE1基因突变及其特点。 方法 研究对象为A、B、C 3个汉族人SRNS家系的先证者(已除外NPHS2基因突变)及其父母,A、B 2个家系先证者的姐姐,50例尿检正常的汉族成年人作为对照人群。取所有研究对象外周静脉血3 ml,提取基因组DNA,PCR扩增WT1基因全部10个外显子和PLCE1基因全部31个编码外显子及其周围的部分内含子,应用直接DNA序列测定法和限制性片段长度多态性PCR(RFLP-PCR)分析法检测WT1和PLCE1基因变异。 结果 未发现WT1和PLCE1基因的致病突变。但是,在3个SRNS家系的先证者检测到3个WT1基因多态性:126C>T(P42P)、IVS5-64A>G和903A>G(R300R),其中IVS5-64A>G为新发现的WT1基因多态性,126C>T和903A>G已见文献报道;还检测到13个PLCE1基因多态性 -134A>G、810T>C(C270C)、960G>A(E320E)、IVS11-28C>G、IVS15+26A>C、4724G>C(R1575P)、IVS20+40C>T、IVS21+64G>A、IVS22-26T>A、5320C>T(T1777I)、5780A>G(H1927R)、IVS27+24A>G和IVS31+48_49insT,其中IVS22-26T>A为新发现的PLCE1基因多态性,其余12个PLCE1基因多态性已见公布。 结论 WT1和PLCE1基因突变不是本研究3个中国汉族人家族性SRNS家系的主要致病原因。 相似文献