三种复发性喉乳头状瘤治疗方法的疗效分析

目的探讨复发性喉乳头状瘤的有效治疗方法。方法回顾性分析我院2000年1月～2005年12月诊治的67例复发性喉乳头状瘤患者的临床资料。结果67例中未成年患者组47例，占70．1％；成年患者组20例，占29．9％。行喉造口喉乳头状瘤激光切除术34例，16例复发（未成年患者13例，成年患者3例），占47．1％；术后喉狭窄15例（未成年患者12例，成年患者3例），其中9例为再次复发者。行喉部分切除术3例，随访2年未再复发，且均无喉狭窄出现。行支撑喉镜下喉乳头状瘤CO：激光切除术30例，复发7例，占23．3％；术后喉狭窄6例（均为未成年患者）。术后复发23例中，未成年患者20例占87．0％；成年患者复发3例占13．0％。不同术式的术后复发率及喉狭窄发生率差别有统计学意义（均P〈0．05）；不同年龄组的术后复发率及喉狭窄发生率虽有差异，但无显著意义（P〉0．05）。结论支撑喉镜下喉乳头状瘤CO2激光切除术及术后定期复查是目前较为有效的治疗复发性喉乳头状瘤的方法。     

p16基因和蛋白与喉癌关系的研究进展

喉鳞状细胞癌是常见的头颈部恶性肿瘤，与其他恶性肿瘤一样，喉癌的发生也是一个多因素参与的、多阶段的复杂过程，其中抑癌基因的缺失和功能丧失在肿瘤发生、发展中起着十分重要的作用。p16基因是新近发现的一个重要的抑癌基因，其抑癌作用和在恶性肿瘤中的高频率突变，提示其参与了肿瘤的发生过程。本文对p16基因、蛋白与喉癌关系的研究进展进行综述。     

细胞周期素D1和P16在下咽癌中的表达及临床意义

目的：探讨细胞周期素D1（CyclinD1）和p16在下咽鳞状细胞癌中的表达和临床意义。方法：应用免疫组织化学P-V二步法检测CyclinD1和p16在36例下咽鳞状细胞癌患者手术后标本及10例正常下咽黏膜标本中的表达。结果：①CyclinD1在下咽鳞状细胞癌中的表达高于正常黏膜（P〈0.05）,p16在下咽鳞状细胞癌中的表达低于正常黏膜（P〈0.05）;②CyclinD1的阳性表达与下咽鳞状细胞癌临床分期及淋巴结转移呈正相关（P〈0.05）,p16的阳性表达与下咽鳞状细胞癌淋巴结转移呈负相关（P〈0.05）;CyclinD1和p16表达与性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤原发部位及组织学分化程度无相关性（均P〉0.05）;③下咽鳞状细胞癌中CyclinD1和p16的表达呈负相关（等级相关系数rs=-0.420,P〈0.05）。结论：CyclinD1高表达和p16低表达可能在下咽鳞状细胞癌的发生发展中起重要作用,可以作为判断下咽鳞状细胞癌中淋巴结转移的客观指标。     

甲醛对嗜酸性粒细胞EOL-1的急性损伤作用机制

目的 探讨甲醛对人嗜酸性粒细胞(EOL-1)的急性损伤作用及相关机制。 方法 体外培养EOL-1细胞,将甲醛室温处理2 h的EOL-1细胞设置为0 mmol组、5 mmol组、10 mmol组、25 mmol组及50 mmol组;同时将3种活性氧(ROS)通路抑制剂(NADPH氧化酶抑制剂DPI、细胞透性超氧化物清除剂Tiron、谷胱甘肽稳定前体NAC)和 25 mmol甲醛共同处理后的细胞设置为对照组、甲醛组、甲醛+DPI组、甲醛+Trion组和甲醛+NAC组;依据NAC浓度的不同,设置为对照组、甲醛组、甲醛+0.01 mmol NAC组、甲醛+0.1 mmol NAC组和甲醛+1 mmol NAC组。采用碘化丙啶(PI)和Hoechst荧光染色法检测各组细胞凋亡和死亡的表达,采用罗丹明123(Rho-123)荧光标记法检测细胞线粒体功能损伤,采用Western blotting法检测损伤信号通路蛋白Bax、Bcl-2的表达。 结果 不同浓度甲醛组(0、5、10、25、50 mmol)细胞死亡率分别为(3.313±2.395)%、(8.205±5.719)%、(20.335±5.167)%、(19.387±6.056)%、(28.043±8.851)%,与0 mmol组比较,5 mmol组细胞凋亡和死亡无增加(P=1.00),但是10 mmol组(P=0.030)、25 mmol组(P=0.033)和50 mmol组(P=0.001)甲醛处理细胞死亡显著增加,其半数效应浓度EC₅₀=25 mmol;甲醛组、甲醛+DPI组、甲醛+Trion组、甲醛+NAC组细胞死亡率分别为(61.430±9.885)%、(57.907±13.619)%、(55.700±18.487)%、(21.837±6.674)%,与甲醛组比较,甲醛+DPI组(P=1.00)、甲醛+Trion组(P=1.00)对甲醛诱导的细胞损伤无影响,但是甲醛+NAC组逆转甲醛诱导的细胞死亡(P=0.01);与甲醛组(52.853±11.338)%对比,随着NAC浓度的不同,细胞死亡率不同［甲醛+0.01 mmol NAC组(10.620±4.483)%,甲醛+0.1 mmol NAC组(6.257±6.265)%,甲醛+1 mmol NAC组(4.002±2.50)%］,NAC对甲醛诱导的细胞死亡呈浓度依赖性的逆转作用。Rho-123荧光标记结果显示,与0 mmol组相比, 10 mmol组、25 mmol组、50 mmol组可以降低线粒体功能(P<0.001),而甲醛+NAC组逆转甲醛诱导的线粒体功能损伤(809.339±163.210 vs 675.552±126.993,P=0.021)。Western blotting结果显示,与对照组比较,甲醛25 mmol组能下调Bcl-2蛋白表达(0.401±0.122,P<0.001),上调Bax蛋白表达(2.937±1.388,P=0.006),甲醛+NAC组可明显减轻甲醛诱导的Bax蛋白的表达上调(1.196±0.597,P=0.018)和Bcl-2蛋白的表达下调(0.717±0.246,P=0.018)。 结论 甲醛≥10 mmol通过抑制线粒体功能和调控Bcl-2/Bax信号通路诱导嗜酸性粒细胞EOL-1的损伤,而抗氧化剂NAC可减轻甲醛对EOL-1细胞的损伤及其信号通路。