L-肉毒碱对阿霉素性心肌损伤保护作用的研究——心肌线粒体膜流动性测定

阿霉素可导致剂量累积性心肌细胞损伤。L-肉毒碱已确认能减轻心肌细胞形态学改变。本实验测定了心肌细胞线粒体膜流动性,目的是从生物化学角度观察L-肉毒碱对阿霉素性心肌损伤的作用。实验结果表明:阿霉素可引起线粒体膜流动性的明显改变。而补充外源肉毒碱可改善这种状态。     

自动化分析仪同时测定血清12项生化指标的正常值

本文将生化自动分析仪应用于健康检诊中,就其中1089名健康者的血清进行12项生化指标的检测,并对测得的结果进行分析整理,确定国人的正常值范围。同时又对自动分析仪的质量管理进行了探讨。     

中国克山病研究工作的回顾

克山病是一种地方性心肌病,自１９３５年在黑龙江省克山县张云甫屯发现克山病以来,至今已有６０余年。大量流行病学、病理解剖学、临床防治及实验室研究结果表明,本病是一种独立地方性心肌病。解放前日本学者做了些工作,积累一些零星资料。多年来,克山病笼罩着克山县等重病区,威胁着人们的生命。解放后,党和政府组织医务人员深入病区从事防治和开展调查研究,加深了对克山病的认识。在６０年代初期就摸索出一套预防和治疗急型克山病和慢型克山病有效方案,发病率和病死率明显下降。特别是在云南楚雄克山病的综合考察（１９８４～１９…     

高效液相色谱法测定组织中辅酶 Q

辅酶 Q(CoQ)是一类脂溶性醌,广泛存在于生物界,故称为泛醌。据近年研究,在实验性心肌缺血,阿霉索引起的心肌病变,以及充血性心力衰竭时,心肌内 CoQ_(10)的含量较正常为低。CoQ_(10)是细胞内线粒体呼吸链的一个组分,在电子传递系统中位于 NADH 脱氢酶(Complex Ⅰ)或琥珀酸脱氢酶(Complex Ⅱ)两个黄索蛋白与细胞色素 b—C_1复合物(Complex Ⅲ)之间,CoQ 为电子传递系统中的递氢体,是生成ATP 的必需成份。CoQ 缺乏时使得电子传     

183例潜在型克山病愈后分析——兼论潜在型的临床分型

为进一步改善潜在型克山病人的愈后,提高潜在型克山病人的早期诊断率和对长期管理的重视,我们根据1982年克山病防治工作标准,对黑龙江省富裕县繁荣公社长期观察、管理的潜在型克山病例资料进行了整理就其中资料完整的183例愈后分析如下,以探讨目前潜在型分型基础的可信性。     

柯萨奇B3m病毒致T-2毒素染毒鼠心肌损伤的病理观察

目的：观察T－2毒素染毒小鼠感染柯萨奇B3m病毒（CVB3m）后心肌损伤的特点。方法：BALB／C小鼠随机分成4组，病毒组腹腔接种病毒液；毒素＋病毒组接种病毒前T－2毒素隔日灌胃，3周后腹腔接种与病毒组同等剂量的病毒液;毒素组单纯T－2毒素隔日灌胃；对照组生理盐水灌胃，腹腔接种1640营养液。观察各组小鼠心肌光镜、普通电镜、酶学电镜改变以及心肌病毒核酸持续感染情况。结果：毒素＋病毒组心肌损伤明显重于病毒组和毒素组，病灶纤维化明显，可见结缔组织增生、瘢痕形成。线粒体空泡变明显，酶活性产物严重脱失。结论：T－2毒素梁毒小鼠感染CVB3m后，心肌病变加重，心肌出现慢性损伤。     

卡托普利预处理对急性心肌损伤大鼠CT-1 mRNA和gp130 mRNA表达的影响及意义

目的研究心肌营养素1(CT-1)及其受体gp130在异丙基肾上腺素(Iso)致大鼠急性心肌损伤中的保护作用。方法将Wistar雄性大白鼠随机分为3组:对照组、Iso损伤组,卡托普利(Cap)预处理组;用光镜观察心肌组织的病理变化,用生化方法检测心肌酶,用RT-PCR方法检测心肌组织CT-1 mRNA、gp130 mRNA的表达。结果 Cap预处理组与Iso损伤组比较,心肌坏死面积减小,肌酸激酶(CK)、谷氨酸氨基转移酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)降低,CT-1 mRNA和gp130 mRNA表达增高(P<0.01,P<0.05)。结论 Cap预处理可能通过促进CT-1的表达保护心肌。     

野生型p53基因转移对体外培养的血管平滑肌细胞增殖的抑制作用及其机制的研究

正确构建了的介导野生型ｐ５３基因转移的复制缺陷型重组腺病毒，将其感染体外培养的兔血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ），结果表明腺病毒能介导野生型ｐ５３基因高效地转移和表达，对ＶＳＭＣ的增殖具有明显的抑制作用；应用电镜、流式细胞计数仪、原位末端标记等方法，探讨野生型ｐ５３基因抑制ＶＳＭＣ增殖的机制。结果显示ｐ５３基因转移可有效地导致ＶＳＭＣ明显的Ｇ１期阻滞及大量凋亡，为高血压病、动脉粥样硬化、ＰＴＣＡ术后再狭窄等疾病的基因治疗提供了实验依据     

异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤肥大时骨架蛋白的变化及意义

目的复制异丙肾上腺素(isoproteronol,Iso)致大鼠心肌损伤及肥大模型,观察细胞骨架蛋白微管蛋白(tubulin)、结蛋白(desmin)变化特点,探讨心肌支持蛋白在心肌肥厚过程中的关系和变化规律,为抑制心室肥厚的发生和发展提供实验依据。方法①将雄性Wistar大白鼠随机分成对照组和损伤肥大组(Iso组)。Iso组皮下多点注射中等剂量Iso,建立大鼠损伤、代偿性肥厚模型。②光镜观察心肌组织的病理变化。③RT-PCR法检测tubulin、desminmRAN表达。④免疫组化法检测tubulin、desmin蛋白表达。结果光镜下Iso组心肌组织有明显的损伤肥大及纤维化,tubulinmRNA(0.9252±0.3765)和desminmRNA(1.2453±0.5326)表达与对照组(0.6846±0.2372)和(0.7142±0.1416)比较明显升高,差异有统计学意义(t=2.3258,P<0.05;t=4.0972,P<0.01)。Iso组tubulin(0.75±0.32)和desmin(0.85±0.29)蛋白表达与对照组(0.56±0.25)和(0.64±0.31)比较,差异也有统计学意义(t=2.5627,P<0.05;t=2.7544,P<0.01)。结论Iso致大鼠心肌损伤肥大时,tubulin、desmin无论在蛋白水平,还是在基因水平都增加,提示异丙基肾上腺素对大鼠心肌tubulin、desmin蛋白水平和基因水平的影响是平行、一致的。     

急性心肌损伤细胞因子变化和N-乙酰半胱氨酸的干预作用

目的 研究N-乙酰半胱氨酸（NAC）对异丙肾上腺素（ISO）致大鼠急性心肌损伤的保护作用及作用机制。方法 用异丙肾上腺素建立心肌缺血坏死模型，30只雄性Wistar大鼠，随机分为3组：ISO组、ISO＋NAC组、对照组。测定大鼠血清心肌酶CK、LDH含量，测定大鼠血清和心肌组织脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量，RT—PCR测定心肌组织中细胞因子TNF-α、IL-1β、INF-γmRNA的表达。结果 与ISO相比较，ISO＋NAC组大鼠血清CK、LDH含量显著降低，大鼠血清和心肌组织MDA含量显著降低；心肌组织中细胞因子TNF-α、IL-1β、INF-γmRNA表达显著降低。结论 NAC对ISO致大鼠心肌损伤有保护作用，其机制可能与减少心肌过氧化损伤，减少细胞因子基因的表达有关。