无创通气对呼吸衰竭病人血气指标的影响

①目的探讨ＢｉＰＡＰ面罩式无创通气在慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）并急性Ⅱ型呼吸衰竭（呼衰）治疗中的价值。②方法观察２１例ＣＯＰＤ并呼衰病人应用ＢｉＰＡＰ面罩式无创通气治疗２ｄ后,血气（ＰａＯ２,ＰａＣＯ２和ｐＨ值）分析和临床症状改善情况,并与同期病情相似的２１例呼衰进行常规综合治疗病人及２２例进行气管插管机械通气治疗病人的结果作比较。③结果治疗前３组病人的ＰａＯ２,ＰａＣＯ２和ｐＨ值相比较差异无显著性。治疗后ＢｉＰＡＰ组和插管组分别与治疗前比较,３项血气指标改善显著（ｔ＝２．５００～１０．２３１,Ｐ＜０．０５,０．０１）,病人症状减轻或缓解;插管组较ＢｉＰＡＰ组血气改善更明显（ｔ＝２．８０２～３．６３０,Ｐ均＜０．０１）;对照组仅低氧血症和紫绀得到改善（ｔ＝５．５６５,Ｐ＜０．００１）。④结论ＢｉＰＡＰ面罩式无创通气可改善ＣＯＰＤ合并Ⅱ型呼衰病人的血气指标及临床症状,但对极危重病人应用要慎重     

社区获得性肺炎患者的外周血TNF-α、sTREM-1、α1-APG水平

目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)、α1-酸性糖蛋白(α1-APG)水平在社区获得性肺炎(CAP)患者外周血中变化,了解TNF-α、sTREM-1、α1-APG在CAP患者中的临床价值。方法 ELISA双抗夹心法检测110例CAP患者(CAP组)与52例对照组外周血TNF-α、sTREM-1水平,免疫散射速率比浊法检测α1-APG水平;观察CAP组住院第1天、第4天、第7天及不同病情时的TNF-α、sTREM-1、α1-APG水平变化趋势。结果 CAP组住院第1天、第4天及第7天的TNF-α、sTREM-1及α1-APG水平均显著高于对照组(P<0.001)。经治疗后,第4天TNF-α、sTREM-1、α1-APG水平较第1天显著降低(P<0.001);第7天TNF-α、sTREM-1水平较第4天显著降低(P<0.001),第7天α1-APG水平较第4天升高(P<0.05)。CAP组住院第1天,PSI高危患者TNF-α、sTREM-1、α1-APG水平显著高于中、低危患者(P<0.001)。CAP组住院第1天,呼吸衰竭与非呼吸衰竭患者TNF-α、sTREM-1及α1-APG水平差异有统计学意义(P<0.001)。CAP组住院第7天,与非糖皮质激素治疗患者相比,糖皮质激素治疗患者sTREM-1、α1-APG水平显著下降(P<0.01),但TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论在CAP患者中存在着炎性细胞因子TNF-α、sTREM-1、α1-APG的过度释放,TNF-α、sTREM-1、α1-APG水平可反映CAP患者的病情严重程度及治疗效果;糖皮质激素的应用可降低sTREM-1及α1-APG水平。TNF-α、sTREM-1、α1-APG可作为CAP患者诊断治疗及预后的指导指标。     

慢性阻塞性肺疾病患者肺动脉高压时肺动脉平滑肌细胞的增殖与凋亡

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺动脉高压及肺血管重塑的机制。方法将患者分为非COPD非肺动脉高压组（A组）、COPD非肺动脉高压组（B组）和COPD并肺动脉高压组（C组），应用免疫组织化学方法检测肺动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原（PCNA），用原位缺口末端DNA碎片标记技术检测肺动脉平滑肌细胞凋亡。结果A组肺小动脉管壁较薄，管腔较大；B组管壁厚度增加，管腔变窄，其程度介于A组和C组之间；C组肺小动脉管壁明显增厚，管腔明显变窄，平滑肌细胞增生肥大，呈现明显的肺血管重塑现象；图像分析结果表明。B组及C组管壁厚度占外径的百分比（WT％）和血管壁横断面积占血管总面积的百分比（WA％）分别为（20±4）和（35±5）％、（28±5）和（50±6）％，明显高于A组的（16±3）和（25±3）％。C组与B组相比，WT％及WA％明显增高。3组肺小动脉壁平滑肌细胞均存在一定比例的增殖与凋亡，B组和C组肺小动脉平滑肌细胞增殖指数（PI）为（19±5）和（38±7）％，明显高于A组的（8±2）％；两组凋亡指数为（4．5±1．3）和（3．1±1．3）％，均明显低于A组的（6．9±1．9）％；B组肺动脉平滑肌细胞增殖指数低于C组，而凋亡指数高于C组。C组及B组氧分压与肺动脉平滑肌细胞增殖指数成负相关（r=-0．519，P=0．003），与肺动脉平滑肌细胞凋亡指数成正相关（r=0．441，P=0．015）。结论肺动脉平滑肌细胞增殖增加和凋亡减少。由此引起增殖与凋亡失衡是COPD患者肺血管重塑及发生肺动脉高压的主要机制；缺氧是引起肺动脉平滑肌细胞增殖增加和凋亡减少的主要原因之一。     

非小细胞肺癌PTEN表达与细胞凋亡和增殖关系

目的探讨非小细胞肺癌PTEN蛋白表达与细胞凋亡和增殖的关系及其临床病理意义。方法采用SABC免疫组化法，检测43例非小细胞肺癌及20例癌旁正常肺组织石蜡包埋标本PTEN蛋白和增殖细胞核抗原（PCNA）表达；用TUNEL法检测细胞凋亡，以增殖指数和凋亡指数表示增殖与凋亡。结果肺癌组织PTEN蛋白的表达显著低于癌旁正常肺组织（X^2=13．609，P＜0．01），PTEN蛋白的表达与肺癌病人的组织类型及临床分期无关，而与肺癌组织的分化程度、淋巴结转移以及病人的预后密切相关（X^2=5．310～8．503，P＜0．05、0．01）；肺癌组织细胞凋亡指数明显高于癌旁正常肺组织（t=8．279，P＜0．01），细胞凋亡与肺癌的组织类型、临床分期以及淋巴结转移无关，而与病人的预后及组织分化程度相关（t=2．827、3．114，P＜0．05、0．01）；肺癌组织细胞增殖指数明显高于癌旁正常肺组织（t=9．620，P＜0．01），细胞增殖与肺癌的组织类型、组织的分化程度以及淋巴结转移无关，而与病人的临床分期、预后密切相关（t=1．993、2．800，P＜0．05、0．01）；细胞凋亡指数随肿瘤PTEN的表达水平增高而增高，细胞增殖指数随PTEN表达水平增加而降低。结论PTEN具有诱导细胞凋亡和抑制细胞增殖的双重作用，肺癌PTEN蛋白的低表达及由此导致的细胞凋亡、增殖失衡在肺癌发生发展过程中起重要作用。     

流涕发烧就是感冒吗

生活中，许多人如果感到发烧，第一感觉就是“感冒了”，如果再有点鼻塞、流鼻涕的症状，就更觉得是板上钉钉，然后就从家庭小药箱里取出退烧药、感冒药大把服用。几天后，不仅没效果，反而症状加重，到医院才知道自己根本就不是感冒，而是患了与感冒症状相似的其他疾病。     

1200例次院内下呼吸道感染的病原菌及其药敏试验分析

目的：调查住院患者下呼吸道感染细菌菌群变迁及药敏试验情况，以指导临床应用抗生素。方法：对住院下呼吸道感染患者清晨多次漱口后咳深部痰或气管插管、气管切开患者用无菌吸痰管从气管内吸痰，于无菌管中进行培养并做药敏试验。结果：１２００例次下呼吸道感染痰培养共培养出细菌１３７８株，其中阴性杆菌与阳性球菌分别为８０．１９％和１９．８１％。其中不动杆菌感染率明显上升，居第２位（占１９．０１％）；药敏试验结果表明细菌耐药性明显增加。头孢三代、丁胺卡那霉素等抗生素为大多数细菌敏感，喹诺酮类抗生素在药敏试验中显示了很好的抗菌活性。结论：下呼吸道感染的致病菌以阴性杆菌为主，不动杆菌所占比例明显升高，今后可能成为下呼吸道感染首位致病菌；细菌耐药性明显增强，医生应严格控制抗生素的应用以降低细菌耐药性；喹诺酮类抗生素有可能成为控制呼吸道感染的首选抗生素     

氟伐他汀对博来霉素所致大鼠肺纤维化的干预作用

肺泡炎和肺成纤维细胞的病理性增殖是肺纤维化的主要病理特点.研究结果表明,他汀类药物可抑制急、慢性炎性反应,并能抑制成纤维细胞的增殖,可能对肺纤维化有治疗作用[1-2].为此,我们观察了氟伐他汀对博来霉素致大鼠肺纤维化的干预效果.     

肺栓塞流行病学及临床特征

肺血栓栓塞症(下称肺栓塞)是静脉系统包括右心血栓脱落后引起的肺动脉及其分支栓塞,以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征.最常见栓子来源为下肢深静脉及盆腔静脉,栓塞后发生肺组织坏死时称为肺梗死.肺栓塞是许多疾病的一种严重并发症,亦有部分为原发性,通常所指的肺栓塞为前者.     

血清及痰液CEA、SA、SP-A检测在肺癌诊断中的应用

目的探讨血清及痰液中癌胚抗原（CEA）、唾液酸（SA）、肺表面活性物质相关蛋白A（SP-A）在肺癌诊断中的应用价值。方法应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测65例肺癌、55例肺部良性疾病患者及31例健康查体者血清、痰液中的CEA、SA、SP—A。结果肺癌患者血清及痰液中三项肿瘤标志物水平均高于其他良性疾病患者（P均〈0．01）。痰液中三种标志物检测诊断肺癌的灵敏性和特异性均明显高于血清（P均〈0．05）。SA＋SP—A联检对肺癌的敏感性（78．5％）和特异性（92．7％）均处于较佳水平,并具有较高的诊断准确性（85．0％）。结论血清、痰液CEA、SA、SP-A在肺癌的诊断中均有应用价值,痰液标本检测价值大于血清。痰液SA和SP-A联合检测是诊断肺癌较好的组合。