排序方式： 共有4条查询结果，搜索用时 15 毫秒
1
1.
目的：探讨普米克改善哮喘儿童肺功能的疗效。方法：用普米克治疗１８ Ｎ轻、中度１４～１８岁小儿支气管哮喘。 结果：治疗 １月后肺功能明显改善, ＦＶＣ由治疗前（３．４１±０．８６）Ｌ／ｓ提高到治疗后（３．８４±０,６５）Ｌ／ｓ, ＦＥ１由治疗前（２．３８±０．４７）Ｌ／ｓ提高到治疗后（３．２１±０．６１）Ｌ／ｓ, ＰＦＶＣ由治疗前（６８．７±９．２５）％提高到治疗后（８３．６±１０．１１）％, ＰＦＥＶ１由治疗前（７０． ｌ±７． ３６）％提高到治疗后（８２． ３±９． ９８）％,有显著意义（ Ｐ ＜０． ０１）,组胺激发试验,由治疗前（２． ９７±１． ３６）ｕｍｏｌ增至治疗后（７．５８±１,４３）ｕｍｏｌ,显著降低支气管高反应性。结论：短期普米克治疗能显著改善肺功能。 相似文献
2.
目的探讨原儿茶酸(PCA)对ApoE基因敲除小鼠(ApoE-/-)血管内皮舒张功能的影响及可能机制。方法45只雄性ApoE-/-小鼠随机分为3组:对照组喂养普通AIN-93G饲料(Con组)、低剂量PCA组(0.0003%w/w,L-PCA组)、高剂量PCA组(0.003%w/w,H-PCA组),干预4 w后观察小鼠胸主动脉舒张功能、eNOS及其磷酸化(phos-eNOSser1177)蛋白水平、cGMP和NO的水平。另外,采用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)造成原代小鼠主动脉内皮细胞(MAECs)损伤模型,评价PCA对细胞eNOS及其磷酸化(phos-eNOSser1177)蛋白水平和NO水平的影响。结果H-PCA组小鼠动脉舒张功能、phos-eNOSser1177表达、cGMP和NO水平分别显著高于对照组和L-PCA组;加入内皮型一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)或鸟苷酸环化酶抑制剂(ODQ)后,PCA对小鼠动脉血管舒张功能保护作用下降。细胞实验结果显示PCA对eNOS蛋白表达和NO无影响,但显著提高phos-eNOSser1177的水平。结论原儿茶酸可以改善血管内皮舒张功能,其机制可能与激活eNOS-NO-cGMP通路有关。 相似文献
3.
目的探讨原花青素（OPC）对C57BL／6J小鼠血管内皮舒张功能的影响及物质基础。方法①将内皮功能紊乱的C57BL／6J小鼠分为对照组、0．1％w／w原花青素组、抗生素组、抗生素＋0．1％w／w原花青素组,干预4周后观察小鼠胸主动脉舒张功能;②采用高效液相色谱法（HPLC）测定OPC（100mg／kg）灌胃后小鼠60min血浆中OPC以及其代谢物原儿茶酸（PCA）含量;③将内皮功能紊乱的C57BL／6J小鼠分为抗生素组、抗生素＋0．1％w／wOPC、抗生素＋0．1％w／wOPC＋0．003％w／wPCA,干预4周后观察小鼠胸主动脉舒张功能。结果①OPC干预可提高小鼠动脉舒张功能．但该效应被抗生素阻断;②OPC灌胃小鼠60min后,HPLC法测得血浆PCA浓度为（10．6±1．8）μmol／L,但OPC未检出;③抗生素阻断OPC介导的小鼠动脉舒张功能可被其代谢物PCA部分恢复。结论原花青素可以改善血管内皮舒张功能,其物质基础可能与其代谢物PCA有关。 相似文献
4.
目的 :研究中西医结合治疗哮喘对控制病情和减轻药物副作用的效果。方法 :对益肺平喘糖浆治疗效果与 BDP和舒喘灵吸入治疗效果进行了随机分组对比研究。结果 :单用益肺平喘糖浆能有效控制轻度哮喘患者症状 ,有效率达到92 .11%与加用吸入治疗或单用吸入治疗组无显著差异 ( P>0 .0 5 )。益肺平喘糖浆 +吸入治疗组明显增加患者临控率达6 2 .75 %。显著高于其它两组患者 ( P<0 .0 1) ,并且明显改善患者肺功能 ( P<0 .0 1)。对重度患者吸入治疗加用益肺平喘糖浆后能显著改善肺功能 ,而且出现改善时间提早 ,吸入治疗组加用益肺平喘糖浆后能显著降低支气管高反应性 ,组胺激发试验PD2 0从 ( 3.2 1± 0 .76 ) μm ol提高到 ( 6 .87± 0 .6 4) μmol,较其它两组有显著意义 ( P<0 .0 1)。益肺平喘糖浆副作用较少 ,主要为咽痛 2 3.38%、口角糜烂 15 .5 8% ,同时能显著降低吸入治疗组的手抖副作用 ( P<0 .0 1)。结论 :轻度支气管哮喘患者可单用益肺平喘糖浆治疗 ,吸入治疗加用益肺平喘糖浆后能显著改善肺功能 ,加快控制症状 ,增加临控率 ,降低 BHR,增加气雾剂的作用 相似文献
1