活血化瘀药物药性的血液流变学研究

传统的活血化瘀药物,按药性有和血、活血及破血之分类,选用代表药物十味,按15g/kg 的剂量给 Wistar 大鼠口服4日(对照组给水)。采用 HAAKE RV100/CV100流变仪等仪器,测定血液粘度、血浆粘度、红细胞比容、红细胞聚集指数、血小板聚集、复钙凝血时间(t_r)以及低切变率下凝血过程中血液粘度上升率(dη/dt)等九项流变学指标。结果表明,上述药物对凝血过程(t_r 及 dη/dt)有一定的规律性影响(P<0.05),其中破血药的抗凝血能力最强。在血液粘度及红细胞聚集指数等指标上,亦表现出随活血化瘀药物之药性增强而下降的趋势。     

大鼠血栓形成速率的评定与正常值

为了对大鼠全血的血栓形成过程做出客观评价,设计了血栓形成的粘度测定方法。采枸橼酸钠抗凝血0.5毫升,用100微升CaCl_2复钙后,用旋转粘度计(HAAKERV100/CV100)测定37℃下恒定低切速(0.3秒~(-1))下复钙血样的切应力—时间变化曲线(τ～t曲线)。     

卵圆孔未闭的封堵治疗是先兆性偏头痛的选择吗？

卵圆孔未闭与缺血性卒中和先兆性偏头痛相关,且可能为两者的发病原因。有几项研究表明经皮卵圆孔未闭封堵可能改善先兆性偏头痛的症状,但均存在不同的方法学问题。目前对于先兆性偏头痛患者仍推荐首选药物治疗,需要更多的前瞻性、随机、对照研究寻找卵圆孔未闭封堵治疗先兆性偏头痛的证据。     

片仔癀对人结肠癌SW480细胞株的抑制作用研究

目的探究片仔癀对人结肠癌SW480细胞株的抑制效果。 方法通过对人结肠癌SW480细胞株常规体外培养,随机设定空白组、5-氟尿嘧啶（5-FU）组和不同浓度片仔癀组,分别采用对应药物干预24 h、48 h、72 h,并通过细胞增殖活力检测法（MTT法）和荧光显微镜观察其抑制效果。采用人结肠癌SW480细胞株建立结肠癌小鼠模型,把造模成功的150只小鼠随机分为模型组,5-FU组和片仔癀低、中、高剂量组,每组30只;分别以不同剂量药物外敷3 d,通过抑瘤率和原位凋亡检测（TUNEL法）解释抑制效果。 结果1 mg/mL、2 mg/mL、3 mg/mL浓度片仔癀对人结肠癌SW480细胞体外抑制率最高,为70.05%、71.39%、70.12%,与5-FU组比较差异具有统计学意义（χ²=4.49,4.97,4.52;均P<0.05）。4 mg/mL片仔癀抑制率为67.39%,与5-FU组比较差异无统计学意义（χ²=3.57,P>0.05）;荧光显微镜显示5-FU组与片仔癀各组人结肠癌SW480细胞株数量均显示不同程度的减少、体积变小、折光性差、细胞悬浮及脱落死亡。片仔癀高、中、低剂量组对人结肠癌SW480细胞的体内抑瘤率分别为51%、39%、23%,其中高、中剂量组与5-FU组比较差异无统计学意义（χ²=0.05,0.49;均P>0.05）,低剂量组与之比较差异有统计学意义（χ²=4.09,P<0.05）;荧光显微镜显示片仔癀各剂量组和5-FU组对人结肠癌SW480细胞均有不同程度的凋亡反应。 结论片仔癀外用对人结肠癌SW480细胞生长有明显的抑制作用,高、中剂量体内抑制作用与5-Fu相近,优于低剂量,临床可考虑采用高剂量可能取得更佳效果,体外抑制作用上显示则优于5-Fu,但剂量差异影响不大。     

老年高血压性肥厚型心肌病临床分析

目的探讨老年高血压性肥厚型心肌病的临床特征,以提高其诊断率。方法对1999年1月2009年12月收治11例患者的临床表现、超声心动图检查和诊治经过进行回顾性分析,总结经验。结果所有患者均符合老年高血压性肥厚型心肌病的超声诊断标准：显著的心肌肥厚、左心室缩小、左心室收缩功能超常,舒张功能明显降低。但临床表现不一,医生对其认识不足。结论高血压病导致心脏受累,直至发展为高血压性肥厚型心肌病的病程长,病情隐匿,且患者多合并其他心脏疾病,导致临床诊断困难,甚至误诊、延误治疗。目前对其治疗措施有限,如何早期发现,早期治疗是下一步研究重点。     

T淋巴细胞和不稳定性斑块

许多研究证据表明T淋巴细胞能增强动脉粥样斑块的非特异性炎症反应和导致不稳定斑块形成。T淋巴细胞在斑块部位的分化、演变和反应知之甚少,且这些T淋巴细胞可能具有抗原依赖或非依赖杀死平滑肌细胞的能力。现主要阐述不稳定斑块的形成与T淋巴细胞的关系,目的是希望能为急性冠状动脉综合征提供新的治疗方向。     

青年冠脉左主干次全闭塞成功行经皮冠状动脉介入治疗1例

患者,男,30岁。入院前1月感冒后反复出现活动后心慌、胸闷、伴头昏、乏力,无气促,休息后可缓解,入院前1d夜间睡眠时再次发作并伴胸痛,遂来我院就诊,门诊以“心慌、胸闷、胸痛原因待查”收入院。既往否认高血压、糖尿病、冠心病史。查体：T36℃,脉搏80次／min,血压110／72mmHg,呼吸20次／min。     

一种从石蜡包埋结直肠癌组织中获取基因组DNA的简便、快速、重复性好的方法

目的探索一种从福尔马林固定石蜡包埋组织(formalin-fixed para-ffin-embedded tissues,FFPET)中提取基因组DNA的简便、快速、重复性好方法。方法将传统二甲苯脱腊法与DNA提取试剂盒结合,设计一种改良的基因组DNA提取方法,从石蜡包埋结直肠癌标本中提取基因组DNA,并用琼脂糖凝胶电泳法和聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)进行鉴定。结果二甲苯脱腊法联合DNA提取试剂盒可获取目标组DNA,经PCR扩增后,可得到清晰126bp目标产物。结论二甲苯脱腊法联合DNA提取试剂盒可获取目标组DNA,具有简便、快速、重复性好的优点,是一种从石蜡包埋结直肠癌组织中提取基因组DNA的有效途径。     

补体应答基因32基因对心肌梗死心肌细胞凋亡及免疫机制的影响

目的探讨补体应答基因(RGC)32基因对心肌梗死心肌细胞凋亡及免疫机制的影响。方法建立心肌梗死模型,Western印迹检测心肌组织中RGC32的蛋白表达;从大鼠乳鼠获得原代心肌细胞,分为正常对照组、阴性对照组(转染不具有干扰作用的siRNA并进行缺血缺氧处理)、缺血缺氧组、缺血缺氧+RGC32-siRNA组(转染干扰RGC32表达的siRNA并进行缺血缺氧处理),细胞培养48 h后,通过Western印迹检测各组细胞中RGC32、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Notch1、Hes1的蛋白表达;TUNEL法检测各组细胞凋亡率;RT-PCR检测各组细胞炎症因子白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α表达。结果心肌梗死心肌组织中RGC32的蛋白表达显著高于正常心肌组织(P0.05);阴性对照组和缺血缺氧组RGC32、Caspase3、Bax、Notch1、Hes1、IL-6和TNF-α表达及细胞凋亡率差异无统计学意义(P0.05),缺血缺氧组RGC32、Caspase3、Bax、IL-6和TNF-α表达及细胞凋亡率均显著高于正常对照组和缺血缺氧+RGC32-siRNA组,Notch1和Hes1表达均显著低于正常对照组和缺血缺氧+RGC32-siRNA组(P0.05)。结论 RGC32基因在心肌梗死心肌组织表达升高,抑制心肌细胞RGC32基因表达可降低细胞凋亡,提高免疫及激活Notch1通路。