复方丹参对实验性急性脑缺血大鼠肝脏损伤的干预作用

目的:研究复方丹参对实验性急性脑缺血大鼠肝脏损伤的干预作用。方法:健康的成年Wistar大鼠32只,体重230～260g,雌雄不拘,随机分为空白对照组、ACI组、阳性治疗组、复方丹参组,然后制作模型。检测肝功能(ALT、AST、LDH)及血钙、血清TNF-α、血清丙二醛(MDA)。结果:复方丹参组对急性脑缺血血清钙、MDA、TNF-α、肝功能(ALT、AST、LDH)的影响同空白对照组、模型组相比有统计学意义(P<0.05)。结论:复方丹参对实验性急性脑缺血肝脏损伤有抑制作用。     

ARDS时IL-6和IL-8的动态变化和作用

目的:探讨肠源性内毒素对血浆 IL- 6和 IL- 8水平的影响以及在油酸所致 ARDS过程中的作用。 方法 :静脉注射油酸造成 ARDS,观察门静脉和腔静脉血内毒素及 IL- 6与 IL- 8水平的动态变化。结果:油酸注入 6 0min后门静脉和腔静脉血浆内毒素及 IL- 6和 IL- 8水平开始升高 ,并随着时间的延长而显著升高 ,各时间点与对照组相比均有显著性差异 ,同时门静脉血浆水平高于腔静脉血浆水平 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ;而且油酸注入 90 min和12 0 min后的水平又比 6 0 min时均有增加 (P <0 .0 1) ;内毒素水平的变化与 IL- 6和 IL- 8水平变化呈正相关关系(P <0 .0 1) 。结论 :在油酸所致 ARDS过程中有肠源性内毒素血症的发生 ,肠源性内毒素可诱导 IL- 6和 IL- 8的产生 ,参与油酸致急性肺损伤的发展和由此导致的多器官功能障碍的发生     

大鼠肝缺血再灌注损伤对心脏能量代谢和结构的影响及其机制

目的：探讨肝缺血再灌注损伤对心脏能量代谢和结构的影响及其可能的发生机制。方法：健康雄性Wistar大鼠48只，随机分为对照组、缺血30 min组（I组）及缺血30 min再灌注即刻组、2 h组、4 h组和6 h组（I/R组、I/R 2 h组、I/R 4 h组和I/R 6 h组），每组8只。用偶氮显色法测定血清中的内毒素，用放射免疫法测定心肌组织胰岛素和胰岛素抗体，取心肌制备组织匀浆测丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO），乳酸含量。 结果：在肝缺血再灌注损伤过程中，内毒素在I组和I/R组达到高峰，随着再灌注时间的延长逐渐下降，但仍高于对照组（P<0.05）。I组及I/R各组MDA的含量明显高于对照组，在I/R 2 h组、I/R 4 h组、I/R 6 h组差别更为明显（P＜0.05）；再灌注各组MPO活性明显高于对照组、I组（P＜0.05）；随着再灌注时间的延长，心肌组织中乳酸含量明显增加（P＜0.05），但在I/R 6 h组呈下降趋势（P＜0.05）；胰岛素的含量在I/R 4 h组和I/R 6 h组明显下降（P＜0.05）；而胰岛素抗体在各组间无显著差异（P＞0.05）。结论：肝缺血再灌注损伤过程中，肠源性内毒素吸收入血及肝脏解毒功能的降低所致的内毒素血症可能是引起心脏能量代谢和结构改变的始动环节。     

飞利浦彩超轨迹球的维修

彩超轨迹球由于使用率高所以在彩超的维修中它是故障率较高的一个部件,并且价格昂贵,购买一个轨迹球组件要花费六千多元人民币。由于彩超轨迹球的工作原理基本一样所以就不再叙述,仅就维修中遇到的故障及维修方法作介绍。轨迹球组件出现的问题大致有两个原因造成,但是故障现象却是一致的,那就是测量光标完全不能够移动或不能向某个方向移动。产生故障的原因之一是组件里边的两组光电检测器有一组或两组光路被灰尘或其他碎屑阻挡,这时用小毛刷和吸尘球清洁光电检测器的缝隙及光栅圆盘即可。原因之二就是摩擦杆上所粘附的圆锥形海绵体磨损严重…     

MA-4210尿仪常见故障与维修

MA-4210系列尿仪进入市场时间长，社会拥有量较大。我们在长期的维修工作中遇到并排除了一些故障，现举几例总结出来供大家参考。     

戊乙奎醚预处理对内毒素性脑损伤大鼠CD14和TLR4mRNA的影响

【摘要】 目的 探讨盐酸戊乙奎醚预处理对内毒素性脑损伤大鼠CD14和TLR4mRNA的影响。方法 将40只Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组（NS组）,内毒素性脑损伤模型组（LPS组）,低剂量戊乙奎醚干预组（PL组）,高剂量戊乙奎醚干预组（PH组）4组,每组各10只,实验大鼠注射内毒素4h后处死,留取脑组织标本。光镜下观察脑组织病理变化,RT PCR法检测CD 14和TLR4 mRNA表达,ELISA法测定TNF a的含量。结果 光镜下LPS组脑细胞损伤严重,PL组、PH组与LPS组对比脑损伤减轻。与NS组相比较,LPS组、PL组及PL组脑组织TLR4和CD14 mRNA表达水平均升高（P＜005）;与LPS组比较,PL组和PH组脑组织TLR4和CD14 mRNA表达水平均降低（P＜005）;与PL组比较,PH组TLR4和CD14 mRNA表达水平降低（P＜005）。与NS组相比较,TNF α含量升高（P＜005）;与LPS组比较,PL组和PH组脑组织TNF α含量降低（P＜005）;与PL组比较,PH组TNF α降低（P＜005）。结论 盐酸戊乙奎醚预处理可减轻大鼠内毒素的脑损伤,机制可能与降低CD14及TLR4mRNA的表达,阻断炎症信号传导通路,减轻炎症介质的释放有关。     

大鼠肝缺血再灌注损伤时脑组织损伤机制的探讨

缺血再灌注损伤是一种全身性反应，某个器官的缺血再灌注损伤可引起其他器官不同程度的损害，即远隔器官的次级损伤。研究表明，肝缺血再灌注（I／R）损伤不仅导致肝功能衰竭，也可引起心、肺、肾等脏器的损伤，且损伤主要发生在再灌注阶段。脑组织是最易受影响的器官之一，肝I／R可引起脑组织损伤。本实验旨在观察肝I／R损伤时c-fos基因、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在脑组织中表达和髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）水平变化及相互关系，并以琥珀酸脱氢酶（SDH）、三磷酸腺苷（ATP）酶、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸（LD）等指标的变化，探讨肝I／R损伤时脑组织能量代谢的变化及其可能的机制。