失神经骨骼肌血管床改变及其影响因素

失去神经支配后骨骼肌微循环血管将发生明显的退化和重塑,不再保持正常状态时的空间分布规律,造成肌肉组织不同程度的缺血、缺氧,不利于肌肉维持正常的形态结构和功能,可促进肌萎缩的发生、发展.失神经骨骼肌收缩能力丧失、交感神经对血管支配障碍、神经营养性作用丧失及组织细胞学变化均对骨骼肌微循环血管的形态功能产生一定影响.该文就失神经骨骼肌微循环变化及其影响因素作一综述.     

小腿后部巨大腓动脉逆行皮瓣修复足部皮肤软组织缺损

目的 探讨小腿后部巨大腓动脉逆行皮瓣在修复足部、足远侧半大面积皮肤缺损的应用效果.方法 应用小腿后部巨大腓动脉逆行皮瓣修复11例含一个或多个跖趾关节外露的、足部大面积皮肤缺损.皮瓣设计:上界超过腓骨头平面.外侧界达腓骨前缘前2 cm,内侧界达腓肠肌内侧缘,下界达内外踝连线,以外踝上1 cm为旋转点.手术要点:解剖皮瓣时应将腓动脉在外踝上11～13 cm和5～7 cm两个肌皮支和(或)皮支带入,并包含腓肠神经、小隐静脉在内的3 cm宽筋膜蒂.结果 本组11例中10例皮瓣全部成活,1例皮瓣边缘1 cm宽区域坏死,经换药处理后愈合.结论 应用小腿后部巨大腓动脉逆行皮瓣修复足部大面积皮肤缺损,尤其是含足远侧半的皮肤缺损,皮瓣成活率高,对肢体供血影响小,血管蒂恒定,解剖容易,易于推广.     

小腿后部巨大腓动脉逆行皮瓣修复足部皮肤软组织缺损

目的 探讨小腿后部巨大腓动脉逆行皮瓣在修复足部、足远侧半大面积皮肤缺损的应用效果.方法 应用小腿后部巨大腓动脉逆行皮瓣修复11例含一个或多个跖趾关节外露的、足部大面积皮肤缺损.皮瓣设计:上界超过腓骨头平面.外侧界达腓骨前缘前2 cm,内侧界达腓肠肌内侧缘,下界达内外踝连线,以外踝上1 cm为旋转点.手术要点:解剖皮瓣时应将腓动脉在外踝上11～13 cm和5～7 cm两个肌皮支和(或)皮支带入,并包含腓肠神经、小隐静脉在内的3 cm宽筋膜蒂.结果 本组11例中10例皮瓣全部成活,1例皮瓣边缘1 cm宽区域坏死,经换药处理后愈合.结论 应用小腿后部巨大腓动脉逆行皮瓣修复足部大面积皮肤缺损,尤其是含足远侧半的皮肤缺损,皮瓣成活率高,对肢体供血影响小,血管蒂恒定,解剖容易,易于推广.     

MRI诊断与治疗肢体血管瘤的价值

目的 探讨MRI对血管瘤诊断和治疗的指导价值.方法 对15例肢体血管瘤患者,使用Siemens 1.5T超导型磁共振扫描仪.行矢状、冠状T1加权和T2加权扫描,然后注射Gd-DTPA进行增强.并对8例患者行CEIRI增强血管成像.15例中10例患者进行了手术治疗,并与术前MR/检查结果进行比对.结果 所有患者T1WI显示为不均匀的混杂信号,以低信号为主,边界不清楚.T2WI亦显示为不均匀的混杂信号,而以高信号为主.Gd-DTPA增强后,肿瘤影像明显强化,可清楚显示其与周围组织的关系.CEMRI血管成像,可见肿瘤组织内成团的血管畸形图像.10例患者术中所见与MRI影像显示完全一致.结论 MRI对血管瘤的定性及准确的定位诊断、血管瘤的侵犯范围以及对术后疗效的评价均有重要的指导意义.     

三磷酸腺苷抑制肿瘤坏死因子-α诱导的肌源性干细胞凋亡及机制

目的 探讨三磷酸腺苷(ATP)对肌源性干细胞(MDSCs)凋亡的抑制作用及其机制.方法 采用差速贴壁法分离新生小鼠MDSCs,利用40μg/L肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导MDSCs凋亡,100 μmol/L ATP抑制细胞凋亡.经流式细胞仪检测MDSCs的凋亡率和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶( Caspase) -3/8的表达.结果 TNF-α诱导后,脱壁细胞明显增多,MDSCs的凋亡率由5.17％升至31.58％,增加了5倍,Caspase-3染色阳性细胞率由5.01％增至19.25％,Caspase-8染色阳性细胞率由2.97％增至8.58％.ATP作用后,MDSCs的凋亡率降至12.06％,减少了2/3,Caspase-3染色阳性细胞率降至9.86％,Caspase-8染色阳性细胞率降至6.96％,但仍高于对照组.结论 ATP能抑制MDSCs表达Caspase-3/8,减轻TNF-α诱导的MDSCs凋亡.     

差速贴壁法体外培养失神经骨骼肌肌源性干细胞的生物学特性

目的：探讨失神经过程中的肌源性干细胞的生物学特性，掌握其分离、培养及鉴定方法，了解其生长规律并进行体内定位。 方法：实验于2004-01／2005—10华中科技大学同济医学院附属协和医院手外科完成。选取清洁级3周龄昆明种小鼠5只，切断小鼠双侧坐骨神经．造成失神经损伤模型。采用Ⅺ型胶原酶和胰蛋白酶消化法及差速贴壁法分离细胞获取小鼠肌源性干细胞，进行体外原代和传代培养。观察细胞的形态，通过生长曲线分析肌源性干细胞的增殖能力，利用免疫细胞化学染色对所获得的细胞进行鉴定。 结果：①失神经骨骼肌内肌源性干细胞生长特性：失神经骨骼肌肌源性干细胞原代培养时细胞贴壁及生长较慢，1个月后才进行传代。传代培养3d后部分细胞呈梭形，成簇状生长。7-10d后大部分为梭形和多形状，细胞间相互出现成片融合，此后细胞生长速度放慢。②失神经骨骼肌肌源性干细胞生长曲线的绘制：细胞培养前3d细胞生长慢，3d后生长明显加快．7d后生长明显放慢，进入平台期。③失神经骨骼肌内肌源性干细胞的表型鉴定：细胞质CD34和Sca-1染色均呈阳性，细胞核大。④失神经骨骼肌内肌源性干细胞的体内定位：CD34和Sea-1阳性细胞位于肌细胞和基底膜之间，细胞小，细胞数量较少。 结论：采用差速贴壁法可从失神经骨骼肌内分离出肌源性干细胞，体外培养的肌源性干细胞具有良好的增殖能力，适用于组织工程和基因治疗。     

银杏叶提取物对大鼠坐骨神经切断后HSP 70在脊髓与脊神经节中表达的影响

目的 研究周围神经损伤后脊髓热休克蛋白(heat shock proteirns,HSPs)的表达变化,及银杏叶提取物EGb 761对其影响,探讨银杏叶提取物对周围神经损伤的保护机制.方法 取成年雄性SD大鼠144只,随机分成三组:对照组、坐骨神经切断组、坐骨神经切断+银杏叶提取物干预组[术后每天用EGb 761(100 mg·kg-1*d-1,溶于2 ml SAL)灌胃,直到取材],每组48只.术后6 h、12 h、1 d.2 d,4 d、7 d、14 d、28 d取L4～6节段脊髓节段,采用免疫组织化学方法检测HSP 70在脊髓前角及脊神经节中的表达.结果 正常大鼠脊髓与神经节中均有少量HSP 70表达,在坐骨神经切断后表达迅速增加,持续一段时间后又回到正常水平,用EGb 761干预后,HSP 70表达早期较未干预组表达低,后期表达增高,且表达持续时间长.结论 银杏叶提取物EGb 761可以增加神经损伤后HSP 70表达,可能是银杏叶提取物保护神经,促进神经再生作用的机制.     

碱性成纤维细胞生长因子、表皮细胞生长因子联合诱导培养肌源性干细胞

我们通过本实验用碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、表皮细胞生长因子（EGF）诱导、无血清悬浮培养技术进行培养，获得的细胞具有多向分化潜能、表达干细胞抗原、能自我复制，也具备干细胞的特征。[第一段]     

转化生长因子-β1诱导体外失神经骨骼肌肌源性干细胞分化的研究

目的 探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)对体外失神经骨骼肌肌源性干细胞(MDSCs)分化方向的作用.方法 采用差速贴壁法分离出大鼠失神经骨骼肌肌源性干细胞,利用TGF-β1诱导分化.将细胞随机分为两组:A,对照组;B,10 ng/ml TGF-β1处理组.在相差显微镜下观察细胞生长情况,用免疫细胞化学法、RT-PCR和Western blot检测两组细胞中Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(COL-Ⅲ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)和干细胞抗原-1(Sca-1)的表达水平变化.结果 在体外,对照组失神经骨骼肌MDSCs表达和合成COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、α-SMA和vimentin的水平极低,而表达和合成Sca-1的水平很高.10 ng/ml TGF-β1处理后,失神经骨骼肌MDSCs能高表达COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、α-SMA和vimentin,而低表达Sca-1.在TGF-β1的作用下,失神经骨骼肌MDSCs中COL-Ⅰ的表达水平在第2天时达最高值(12.5591±0.3389),约为对照组的3倍;COL-Ⅲ在5d时达最高值(0.8956±0.0438),约为对照组的23倍;α-SMA在第5天时达最高值(1.1090±0.0018),约为对照组的18倍;vimentin在5d时达最高值(0.1794±0.0019),约为对照组的8.5倍;Sca-1在第2天时开始降低,第5天时降低最显著(0.0636±0.0015).结论 TGF-β1能诱导体外失神经骨骼肌MDSCs向肌成纤维母细胞(myofibroblasts)分化,促进细胞合成和分泌细胞外基质.     

痛风石致腕管综合征的病例分析

目的 探讨痛风石导致的腕管综合征的临床特点,以期指导其诊断和治疗.方法 回顾性分析2008年1月至2010年10月收治的6例腕管综合征患者,病程1～6个月,平均(3.0±0.6)个月.6例均为单发,除腕部外的身体其他部位均未发现痛风石.在行腕管切开减压时,发现腕管内有痛风石生长,痛风石侵犯指屈肌腱和正中神经.术中刮除痛风石,切开腕横韧带,解除周围组织对正中神经的压迫,行正中神经外膜或束膜松解术.结果 6例患者伤口均Ⅰ期愈合,手指麻木症状减轻.术后发现5例患者血尿酸升高,1例患者血尿酸正常.随访10～ 25个月,平均(17.0±5.3)个月,腕管综合征症状消失4例,缓解2例,未见新的痛风石出现.结论 痛风石导致的腕管综合征好发于男性,多伴有血尿酸升高,腕部B超、CT或MRI检查对其有诊断意义;腕横韧带切开,痛风石清除和正中神经外膜松解术是治疗痛风石导致的腕管综合征的有效方法.