小鼠内毒素休克某些血液变化和细胞超微结构损伤的发生

小鼠内毒素休克有血液的乳酸、ＮＰＮ、ＡＫＰ、ＬＤＨ水平升高和ｐＨ值降低并可用６５４－２或ＡＬ所预防，只是预防ＮＰＮ升高的效应须在早期的肾血管挛缩消失后才能显示出来；心、肝、肠和肺的ＭＤＡ含量升高并可被６５４－２预防，除肺外还可被ＡＬ预防；将高肺ＭＤＡ只能用６５４－２预防结合注射内毒素后１０ｍｉｎ有ＷＢＣ入肺扣押来看，损伤肺的自由萁坷能主要来自被激活的中性粒细胞；血中ＡＫＰ和ＬＤＨ升高分别反映溶酶体     

休克肺的发病学进展(综述)

休克肺一词系指在休克过程中,因非心源性广泛肺损伤所致的急性呼吸功能衰竭综合征,也称之为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。其基本病理变化是肺充血、间质水肿、肺泡水肿、出血、微血栓和肺泡内透明膜形成等。近年来随着治疗休克的进展,发现不少休克患者在血液动力学变化恢复后并发呼吸功能衰竭,因休克而死亡的患者中,有1/3     

失血性休克过程的氧供不足与用氧障碍

失血性休克过程的缺氧是低动力型、等张性。本文证实,随着休克的发展,由于细胞受损,用氧障碍,进而继发组织性“缺氧”。细胞用氧障碍则无需进一步动用血氧解离代偿的贮备力,从而表现出在静脉血氧饱和度较高水平上氧供求平衡的假象,而且出现PvO_2和PvCO_2相对恒定而pH进行性下降的分离现象。细胞氧供不足的重要性已让位于用氧障碍,后者决定着休克的进一步发展。分析诸器官静脉血气和pH的变化还显出,不同器官变化各有特点。将诸器官在休克过程静脉血气变化的均值相比,肝PvO_2最低而PvCO_2最高,反映出肝是主要代谢器官的特点;肾是主要排泄器官而且血供丰富,所以它的变化则恰好和肝相反。pH的变化和血气变化是相适应的。血气和pH的变化还反映出肾功在休克3h后开始受损。     

不接触技术在冠状动脉旁路移植术中应用的随机对照试验

目的对比冠状动脉旁路移植术利用不接触技术和传统技术获取大隐静脉后静脉桥血管的通畅程度。方法选取郑州大学第一附属医院2014年1月至2015年1月行冠状动脉旁路移植术的患者共70例。随机分为常规技术组(传统大隐静脉取材)及不接触技术组(不接触技术取材)。常规技术组34例,其中男16例、女18例,平均年龄(61.6±6.4)岁。不接触技术组36例,其中男16例、女20例,平均年龄(62.2±6.6)岁。结果 70例患者术后1年后均行冠状动脉CT血管造影术(CTA)检查,常规技术组及不接触技术组移植通畅率分别为83/116(71.6%)、113/122(92.6%)。对影响移植物通畅率结果的因素进行logistic分析,显示不接触技术与常规技术差异有统计学意义(P0.05)。结论不接触技术取材大隐静脉,其短期通畅率较传统方法高。     

失血性休克的胰岛素拮抗及654-2对其影响

失血休克2h,血中胰岛素、葡萄糖、乳酸和NPN升高,自由脂酸降低,这是典型的胰岛素拮抗现象。此外,血中糖皮质激素也显著升高。预先应用654-2后,虽未扩容救治、但升高的血糖回降一半左右,其余的代谢变化则完全消失;654-2对升高的胰岛素和糖皮质激素却无明显影响,只改变代谢变化而不影响调节激素的反应,说明胰岛素拮抗的发生是休克损伤了细胞所致。654-2可保护细胞的结构与功能使其对胰岛素反应正常,并继续动用远未耗竭的血氧解离代偿的储备,从而使各项代谢障碍消除或改善。以上结果表明,作者曾提出的失血休克的细胞并非无氧可用而是用氧障碍之说是可以成立的。我们根据以往的工作和文献复习,认为失血休克过程损伤细胞使其对胰岛素反应性降低的因素可能主要是肠源性内毒素。     

小鼠创伤性休克时血中糖,乳酸和NPN变化的发生

小鼠创伤性休克时血中糖，乳酸和ＮＰＮ升高。休克９０ｍｉｎ血糖开始回降，１２０ｍｉｎ骤降而成为死亡的先兆。６５４－２和ＡＬ可预防高乳酸血，对高氮质血无效，因为过多的含氮物主要来自破坏的组织而非代谢障碍。６５４－２可使高血糖曲线右移，延长存活时间，ＡＬ无此作用。除肾外，心，肝，肺均有ＭＤＡ升高；６５４－２可预防心，肝的ＭＤＡ升高而对肺无效；ＡＬ可预防肺，肝ＭＤＡ升高而对心无效；提示不同器官的自由基来源     

对休克微循环学说的质疑及内毒素(ET)和/或肠源性内毒素(EnET)中毒学说的确立

人们总是轻易地将缺O2和细胞代谢障碍联系起来，并以此来解释各种病理现象的发生、发展，休克微循环学说就是在这一概念的基础上建立的。其实，低张或等张性全身缺O2引起的临床表现多为化学或压力感受器兴奋引起的自体调节反射或应激反应，从而使效应器官代偿过度而受累，并非一定由细胞缺O2所致。将缺O2和组织细胞代谢障碍作为必然因果而无条件地直接联系起来似有简单推理之嫌。     

小鼠非感染性创伤休克后免疫功能的变化

非感染创伤性休克1h可引起一系列免疫功能变化。T淋巴细胞(TLC)对PHA和B淋巴细胞(BLC)对SPA的分化增殖反应均抑制;溶血空斑实验发现HC_(50)明显降低;巨噬细胞和全血白细胞吞噬功能均显著升高;休克组和手术组血中糖皮质激素浓度同样升高,说明它是应激反应而不是休克本身所造成;休克组白细胞介素2(IL-2)的水平与手术组及正常组相比均无差异,说明本实验所测得的免疫功能变化无IL-2的参与。     

休克过程肺损伤的发病学研究——网状内皮系统(RES)功能抑制的意义

本文以胶性碳封闭家兔RES功能,观察在休克过程肺损伤的意义。实验用兔192只,用北京产印度墨水每公斤体重0.5、1.0和1.5ml耳缘静脉注射,0.5和1.0ml组在封闭1、3、6、12、18和24小时后再造成失血性休克二小时,以肺系数、肺切片镜检和血气变化,以及实验动物休克二小时存活率为观察指标,比较单纯失血性休克,单纯封闭和封闭后休克过程各项指标的变化。并对封闭的最佳剂量和最有效的封闭时间作一探索。实验结果如下: 一、正常家兔肺系数为3.93±0.125。     

休克和休克并发休克肺过程植物神经电活动观察

在出血性休克和出血性休克并发休克肺两过程,用电生理仪记录了植物神经的电活动。在单纯休克过程:颈交感神经传出冲动减弱,颈迷走神经传入冲动、内脏大神经和减压神经的传出冲动均见增强;阻断迷走神经传入冲动后,颈交感神经放电活动立即变为增强。在休克并发休克肺时:颈交感神经电活动不再是减弱而是增强;其余三神经干电活动仍为增强,而且较单纯休克时增强得更为明显。本文对上述诸项变化的发生和意义作了分析和讨论。