CDKN2基因变异致前列腺增生症发病机制的研究

ＣＤＫＮ２基因位于人染色体９Ｐ２１～２２区，研究表明，其在各种恶性肿瘤中存在高频率的缺失、突变、甲基化和重排等变异。前列腺增生症（ＢＰＨ）是常见的老年男性疾病，其病因尚未阐明。为了探讨ＣＤＫＮ２基因与ＢＰＨ生物学行为之间的关系，我们采用ＳＳＣＰ技术分析了２０例正常前列腺组织和４１例ＢＰＨ组织中ＣＤＫＮ２基因纯合性缺失和突变情况。现将结果报告如下。１　材料与方法１．１　标本与试剂本组６１例，其中ＢＰＨ组织４１例，非前列腺增生组织（包括正常前列腺组织１０例，前列腺炎组织１０例）２０例，均来自湖北医…     

人前列腺增生症中CDKN2基因CpG岛异常甲基化

【目的】探讨前列腺增生症 (BPH)与CDKN2基因 5′端CpG岛异常甲基化之间的关系。【方法】用PCR 甲基化检测法检测 38例BPH中CDKN2基因α、β型外显子 1的甲基化情况。【结果】 38例BPH标本中 16例 (4 2 1% )有CDKN2基因CpG岛异常甲基化 ,甲基化序列主要为CmCGG和CCmCGGG。【结论】CDKN2基因CpG岛异常甲基化是其在BPH中的主要失活机制 ,参与BPH的发生发展。     

抑癌基因CDK4I在人前列腺癌中突变、缺失的研究

一、材料与方法１．标本来源１９９６年５月～１９９７年１２月期间收集湖北医科大学附属第一、第二医院、黄石市中心医院、武汉铁路中心医院２４例石蜡和６例新鲜前列腺癌标本；以及对照组１６例：包括６例正常前列腺组织（来源于尸体供肾者），１０例前列腺炎组织（取自...     

镍钛网状支架在前列腺增生症高危患者中的应用

该文报告１９９６年５月￣１９９８年５月采用镍钛形状亡命合金网状支架治疗前列腺增生症（ＢＰＨ）高危患者２６例。２４例恢复正常排尿，１８例随访２４个月，均排尿通畅，尿线粗，夜尿次数减少至２￣３次。前列腺症状积分（Ｉ－ＰＳＳ）从术前的２８￣３１分减少到５．５￣１０．７分。最大尿流率从术前３．５￣５ｍｌ／ｓ提高到大于１０ｍｌ／ｓ。Ｂ超复查膀胱内残余尿量小于１０ｍｌ，网状支架位置正常。认为该疗法简便，可在局     

CDKN2基因的变异在人前列腺增生症中发病机制的研究

目的：研究抑癌基因ＣＤＫＮ２的突变、缺失在人前列腺增生症（ＢＰＨ）病因中的作用机制。方法：用ＰＣＲ－银染ＳＳＣＰ技术分析了２０例正常前列腺组织和４１例ＢＰＨ中ＣＤＫＮ２基因纯合性缺失和突变的情况。结果：１３例ＢＰＨ有ＣＤＫＮ２基因缺失，总缺的率为３１．６％；正常前列腺组织中有１例出现ＣＤＫＮ２基因缺失，缺失率为５％（Ｐ〈０．０５）；无ＣＤＫＮ２基因的突变。结论：ＣＤＮＫ２基因的与ＢＰＨ的发病机制有     

CDKN2基因的变异在人前列腺增生症中发病机制的研究

目的：研究抑癌基因CDKN2的突变、缺失在人前列腺增生症（BPH）病因中的作用机制。方法：用PCR-银染SSCP技术分析了20例正常前列腺组织和41例BPH中CDKN2基因纯合性缺失和突变的情况。结果：13例BPH有CDKN2基因缺失，总缺失率为31.6％：正常前列腺组织中有1例出现CDKN2基因缺失.缺失率为5％（P＜0.05）;无CDKN2基因的突变。结论：CDKN2基因的变异与BPH的发病机制有关，纯合性缺失是CDKN2基因在前列腺增生中主要灭活机制之一。     

泌尿系肿瘤P16的研究进展

Ｐ１６是一种新发现的抑癌基因。本文就Ｐ１６基因在泌尿系肿瘤发生发展中的变异情况、失活机制及基因治疗的作用和价值进行综述。     

射频并美满霉素治疗慢性前列腺炎56例

慢性前列腺炎患者５６例，其中门诊患者５２例。年龄２８～４６岁，平均３４岁；病程４个月～８年，平均２年；尿频、尿急１９例，下腹痛９例，排尿困难８例，睾丸痛８例，尿道溢液６例，阳萎４例，阴茎痛１例，血精１例；前列腺缩小变硬无压痛３７例，正常大小质软有压痛...     

CDKN2基因CpG岛异常甲基化与原发性胃癌的关系研究

探讨原发性胃癌中抑癌基因ＣＤＫＮ２的灭活机制。方法ＰＣＲ┐甲基化检测法检测３６例胃癌和２２例正常胃粘膜组织中ＣＤＫＮ２基因外显子１的ＣｐＧ岛异常甲基化情况。结果有１３例（３６．１％）胃癌标本和１例（４．５％）正常胃组织中ＣＤＫＮ２基因５′端ＣｐＧ岛异常甲基化，两者之间有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论ＣＤＫＮ２基因的５′端ＣｐＧ岛异常甲基化与胃癌的发生发展相关，是该基因在原发性胃癌中的主要灭活机制。     

化学小分子对前列腺癌等肿瘤EGFR受体靶向治疗的进一步认识

一、肿瘤 EGFR 靶标及靶向治疗的基本理解 表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor, EGFR）是一种跨膜糖蛋白,包括细胞外活化配体结合区、单跨膜亲脂区和细胞内酪氨酸激酶（tyrosinekinase,TK）活性区,当配体如表皮生长因子、肿瘤生长因子毩（转化生长因子毩）等与之结合后,受体发生二聚化,使细胞内区结构发生改变,活化 TK 区,将三磷酸腺苷的毭磷酸基转移到酪氨酸残基上,发生自体磷酸化,进而活化下游信号蛋白底物及各种效应蛋白,发出有丝分裂信号,启动细胞分裂周期,最终导致DNA 合成增加和细胞增殖。