奥施康定—即控释型盐酸羟考酮

盐酸羟考酮控释片(Oxycontin,奥施康定),首先要从羟考酮谈起。羟考酮系纯阿片受体激动剂,主要作用于中枢神经系统和平滑肌的μ-受体,最早半个世纪以前,它是一种与非甾体抗炎药阿司匹林、扑热息痛等药复合的即释剂。羟考酮在临床应用已有70～80多年的历史,首先在美国作为口服药与非阿片类药物合并使用。美国和加拿大等许多国家仍然将羟考酮即释剂的固定剂量与阿司匹林或对乙酰氨基酚合并使用治疗中、重度癌痛。这种配合     

PEEP治疗ARDS现状

<正> ARDS目前仍是死亡率很高的综合征。由于对ARDS的认识不断深化,治疗ARDS的观点也有改变。过去认为由于肺感染、化学性与物理性损害、血液的损害以及肺循环栓塞等引起肺的水肿、出血等病理变化,从而使肺换气发生障碍,终至死亡。而近年来则认为各种ARDS的病因均导致肺的炎症,继而产生肺纤维化,最终丧生。     

动脉介入技术治疗癌性疼痛

癌性疼痛治疗不应该是单纯止痛治疗 ,而应该包括病因治疗、疼痛诊疗和心理治疗。我国疼痛教课书明确提出 ,治疗癌痛可以采用动脉插管治疗［１］。我院麻醉科从２０００年８月～１０月对７例癌痛病人采用动脉插管介入治疗 ,现将结果报告如下。１资料与方法１．１临床资料麻醉科疼痛病房７例接受动脉介入治疗病人 ,男５例 ,女２例 ,年龄５０～７８(６２．２９±１３．１５)岁。其中肝癌２例 ,肺癌、肾癌、食道癌、前列腺癌和后腹膜癌各１例。病人分别表现胸壁痛、上腹痛、腰痛、胸骨后痛和会阴部痛。入院前有６例患者用阿片类药物止痛 ,未能控…     

丙泊酚控制癫持续状态

癫持续状态(status epilepicus,SE)是脑系科常见的急症之一,处理不当或不及时,会有生命危险,存活者亦可因惊厥性脑损伤而致神经后遗症。难以控制的全身惊厥性癫持     

深低温下长时间阻断循环房间隔缺损修补术(摘要)

本院麻醉科于1960年5月20日在深低温麻醉下顺利施行了一例较大房间膈缺损修补手术,绝对阻断循环时间长达16分51秒,术后恢复良好,未发现麻醉或手术后并发症,兹将我们的经验和体会报告如下,但由于我们经验不足,尚希指正。目前尚未见国内有关深低温(25℃以下)临床应用的报导,而一般文献认为施行心内直视手术时,体温不宜降低至28℃以下,否则有发生心室纎颤或心缩无效的危险,因之大部学者认     

休克与微循环

休克的病理改变很复杂,包括与末稍组织细胞代谢直接关连的微循环和心脏等方面,相互影响,互为因果。本文重点讨论微循环。微循环的结构与生理微循环由微动脉、毛细血管和微静脉构成,是血液与组织间进行物质交换的最末稍的一个单位。具有平滑肌层的动脉的末端平滑肌终断,称中间微动脉(直径50～15微米),微动脉与毛细血管间移行部有前毛细血管括约肌(15～7微米),它控制着毛细血管床的     

末梢脉搏—血氧饱和度监测在剖宫产新生儿中的应用价值

脉搏 -血氧饱和度仪 (Ｐｕｌｓｅｏｘｉｍｅｔｅｒ)自８０年代初应用于临床以来［１］,由于能无创性连续测定脉搏及血氧饱和度 (ＳｐＯ２) ,为早期发现低氧血症提供了可靠依据。近年来 ,ＳｐＯ２监测已广泛应用于临床、手术室、ＩＣＵ等学科 ,但在围产医学领域却应用较少 ,本文仅就我院应用于剖宫产新生儿的监测情况介绍如下。１资料与方法本组６０例急症剖宫产患者 ,年龄（２６．４５±４．０９）岁 ,其中行连续硬膜外麻醉５５例 ,局部浸润麻醉５例 ,术前Ｈｂ（１１．２±０．４６）ｇ／ｄｌ,术中病人吸氧５Ｌ／ｍｉｎ ,指端ＳｐＯ２ 为９…     

托拉塞米对肾移植术患者的利尿效果

目的 评价托拉塞米对肾移植术患者的利尿效果.方法 择期行肾移植术患者45例,年龄31～64岁,体重49～76 kg,性别不限,随机分为2组:呋塞米组(F组,n=23)和托拉塞米组(T组,n=22).F组于移植肾动脉血流恢复前5 min经右颈内静脉注射呋塞米1.6 mg/kg,T组于移植肾动脉血流恢复前10 min经右颈内静脉注射托拉塞米0.8 mg/kg.于入室后即刻(T0)、移植肾动脉血流恢复前即刻(T1)、血流恢复后5 min(T2)和1 h(T3)时取桡动脉血3 ml行动脉血气分析;于T0、T3、移植肾动脉血流恢复后2 h(T4)和6 h(T5)时取右颈内静脉血3 ml行生化检测;于T4时行尿常规和生化检测;记录移植肾见尿时间(肾血流恢复至输尿管断端有液体滴出或流出);于T3-5时记录尿量;记录移植肾热缺血和冷缺血的时间.结果 2组不同时点动脉血气指标、静脉血生化指标、尿常规及生化指标比较差异无统计学意义(P0.05);2组肾血流开放后移植肾见尿时间、各时点尿量比较差异无统计学意义(P0.05).结论 托拉塞米对移植肾的利尿效应强于呋塞米,对酸碱平衡、电解质代谢及移植肾功能的影响无差别,提示托拉塞米可用于肾移植术患者.     

线粒体ATP敏感性钾通道在利多卡因预先给药减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 评价线粒体ATP敏感性钾通道在利多卡因预先给药减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用.方法 雌性成年Wistar大鼠,体重220～250 g,采用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型.取模型制备成功的大鼠心脏24个,随机分为3组(n=8):缺血再灌注组(IR组)、利多卡因组(L组)和利多卡因+格列苯脲组(LG组).K-H液平衡灌注10 min后,C组、L组和LG组分别灌注K-H液、含2.5 mg/L利多卡因的K-H液、含2.5 mg/L利多卡因+10μmol/L格列苯脲(线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂)的K-H液20 min,然后缺血30 min,再灌注60 min.分别于平衡灌注末(T0)、再灌注15 min(T1)、30 min(T2)、45 min(T3)和60 min(T4)时,记录HR、左心室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax).于T0和T4时,收集冠状动脉流出液,测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性.于T4时取心尖周围心肌组织,测定Na+-K+-ATP酶和SOD的活性、MDA和Ca2+的含量.结果 与IR组比较,L组HR、LVDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax升高,CK和LDH的活性降低,心肌Na+-K+-ATP酶和SOD的活性升高,Ca2+和MDA的含量降低(P＜0.05),LG组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05).与L组比较,LG组HR、LVDP、+dp/dtmax和-dp/dmax.降低,CK和LDH的活性升高,心肌Na+-K+-ATP酶和SOD的活性降低,Ca2+和MDA的含量升高(P＜0.05).结论 利多卡因预先给药减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤与促进线粒体ATP敏感性钾通道的开放有关.     

p38MAPK信号转导通路在七氟烷后处理减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用

目的 评价p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路在七氟烷后处理减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用.方法 健康新生SD大鼠,日龄1～3 d,处死后取心室肌组织,培养心肌细胞,随机分为7组:对照组(C组)于CO2培养箱中持续培养3 h;缺氧复氧组(AR组)细胞缺氧2 h,复氧1 h;七氟烷后处理组(SP组)细胞缺氧2 h,复氧开始即刻更换为3%七氟烷饱和的DMEM培养液,孵育20 min,再更换为无血清DMEM培养液,继续复氧40 min;七氟烷后处理+SB203580组(SP+SB组)于七氟烷后处理同时加入SB203580(p38MAPK特异性抑制剂)至5 μmol/L,孵育20 min;七氟烷后处理+二甲亚砜组(SP+DMSO组)于七氟烷后处理同时加入0.1%DMSO,孵育20 min;SB203580组(SB组)于复氧开始时加入SB203580至5 μmol/L,孵育20 min;二甲亚砜组(DMSO组)于复氧开始即刻加入0.1%DMSO,孵育20 min.各组细胞分别接种于24孔培养板(1 ml/孔)、35 mm培养皿(5 mlnd/皿)和50 ml培养瓶(8 ml/瓶)中,每组12孔、6皿和6瓶.于复氧结束后,采用比色法测定细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性;采用台盼蓝排斥实验测定细胞存活率;采用流式细胞仪测定细胞凋亡率;采用Western blot法测定磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)表达水平.结果 与C组比较,其余各组LDH活性升高,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,AR组、SP组、SP+SB组、SP+DMSO组和DMSO组p-p38MAPK表达上调(P<0.05);与AR组比较,SP组、SP+SB组和SP+DMSO组LDH活性降低,细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,p-p38MAPK表达上调(P<0.05);与SP组比较,SP+SB组、SB组和DMSO组LDH活性升高,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,p-p38MAPK表达下调(P<0.05).结论 七氟烷后处理可通过激活p38MAPK信号转导通路减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤.