溴代呋喃酮对胸心外科聚氯乙烯材料表面表皮葡萄球菌生物膜形成的影响

目的探讨溴代呋喃酮对胸心外科聚氯乙烯(PVC)材料表面表皮葡萄球菌生物膜形成的影响,为生物材料表面改性研究及临床生物材料植入感染的防治提供新思路。方法选用化学结构具有代表性的三种溴代呋喃酮分为3组,呋喃酮1组:3,4-二溴基-5-羟基-呋喃酮;呋喃酮2组:4-溴-5-(4-甲氧基苯基)-3-(甲氨基)-呋喃酮;呋喃酮3组:3,4-二溴基-5,5-二甲苯基-2(5H)-呋喃酮;对照组:PVC材料用酒精浸泡5min;分别对4组PVC材料进行表面涂层改性,将改性过的PVC材料与表皮葡萄球菌共同培育;分别于培养6h、12h、18h和24h时用激光共聚焦显微镜动态观察PVC材料表面细菌群落及细菌生物膜厚度的形成,扫描电子显微镜观察PVC材料表面细菌生物膜表面结构。结果激光共聚焦显微镜观测结果显示:呋喃酮2组各时间点PVC材料表面表皮葡萄球菌群落数量和细菌生物膜厚度明显小于对照组(P0.05),呋喃酮1组、呋喃酮3组表皮葡萄球菌群落数量和细菌生物膜厚度与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。扫描电子显微镜观察显示:与对照组比较,呋喃酮2组6h时PVC材料表面细菌群落附着数量较少;18h时对照组PVC材料表面细菌生物膜结构初步形成,而呋喃酮2组无明显细菌生物膜结构形成。结论不同溴代呋喃酮对PVC材料表面表皮葡萄球菌生物膜形成的影响不同,呋喃酮2可以抑制PVC材料表面表皮葡萄球菌群落数量和细菌生物膜厚度的形成。     

4-溴-5-（4-甲氧苯基）-3-（甲氨基）-呋喃酮对聚氯乙烯上细菌生物膜的影响

目的观察4-溴-5-（4-甲氧苯基）-3-（甲氨基）-呋喃酮对聚氯乙烯表面表皮葡萄球菌形成的影响。方法用4-溴-5-（4-甲氧苯基）-3-（甲氨基）-呋喃酮覆盖在聚氯乙烯表面，通过体外生物膜形成实验，观察4-溴-5-（4-甲氧苯基）-3-（甲氨基）-呋喃酮对表皮葡萄球菌生物膜形成的影响。结果经4-溴-5-（4-甲氧苯基）-3-（甲氨基）-呋喃酮处理过的聚氯乙烯表面表皮葡萄球菌生物膜厚度和菌落数量少于对照组（P〈O．05）。结论4-溴-5-（4-甲氧苯基）-3-（甲氨基）-呋喃酮抑制聚氯乙烯上表皮葡萄球菌生物膜的形成。     

葡萄糖对胸心外科聚氯乙烯材料细菌ica操纵子表型的影响

目的　探讨不同生理浓度葡萄糖对聚氯乙烯材料（PVC）表面表皮葡萄球菌（SEP）ica操纵子表型的影响,为防治临床以生物材料为中心的感染（BCI）提供有益思路。方法　分别对ica操纵子阴性的SEP ATCC12228和ica操纵子阳性的SEP 97-337,在不同生理浓度的葡萄糖肉汤培养基中,对PVC材料进行体外动态的生物膜形成实验,用激光共聚焦显微镜和环境扫描电镜观察材料表面细菌生物膜形成的情况。结果　不同生理浓度的葡萄糖肉汤培养基条件下,ATCC12228和97-337对PVC材料的黏附差异均有统计学意义（P〈0.05）;97-337在不同葡萄糖浓度培养基中形成生物膜的厚度差异有统计学意义（P〈0.05）。结论　葡萄糖有利于SEP在PVC材料表面的黏附,促进SEP ica操纵子的表达,从而有利于生物膜的形成;临床治疗中,适当控制机体外周血糖浓度必将为防治临床BCI提供有益帮助。     

医源性表皮葡萄球菌胞间黏附素基因操纵子在聚氯乙烯材料表面细菌生物膜形成中的作用研究

目的表皮葡萄球菌胞间黏附素基因(intercellar adhesion,ica)是细菌聚集的关键因子,通过分析医源性表皮葡萄球菌生物膜基因型,探讨ica操纵子在聚氯乙烯(polyvinyl chloride,PVC)材料表面细菌生物膜形成中的作用。方法取56株医源性表皮葡萄球菌临床分离株,应用PCR法、基因测序技术检测细菌生物膜形成相关基因,包括16S rRNA、自溶素(autolysin,atlE)、纤维蛋白原结合蛋白(fi brinogen binding protein,fbe)以及ica。取医源性表皮葡萄球菌制备浓度为1×105cfu/mL的细菌悬液,并根据目的基因检测结果,分别以icaADB、atlE、fbe阳性基因型(ica操纵子阳性组)以及icaADB阴性而atlE、fbe阳性基因型(ica操纵子阴性组)与PVC材料培养。于6、12、18、24、30h各取2个PVC材料,进行激光共聚焦显微镜及扫描电镜观察,测量单位视野细菌群落数量及形成的细菌生物膜厚度。结果目的基因检测示,医源性表皮葡萄球菌16S rRNA阳性率为100%(56/56);icaADB、atlE、fbe阳性基因型菌株占57.1%(32/56);icaADB阴性而atlE、fbe阳性基因型菌株占37.5%(21/56)。测序结果示,目的基因16S rRNA、atlE、fbe、icaADB扩增产物序列分别与GenBank中基因序列相符。随时间延长,ica操纵子阴性组的PVC材料表面无明显细菌生物膜形成;ica操纵子阳性组的PVC材料表面细菌群落数量逐渐增多,细菌生物膜体积逐渐增大,24h时可见成熟的细菌生物膜结构,30h时细菌生物膜体积趋于稳定。培养各时间点ica操纵子阳性组PVC材料表面单位视野细菌群落数量(F=435.987,P=0.000)及细菌生物膜厚度(F=6714.395,P=0.000)明显高于ica操纵子阴性组,差异均有统计学意义。结论医源性表皮葡萄球菌可以分为ica操纵子阴性和ica操纵子阳性两类细菌;ica操纵子可以增加PVC材料表面细菌生物膜的形成能力、细菌群落数量及细菌生物膜厚度,在PVC材料表面细菌生物膜形成中具有重要作用。     

溴代呋喃酮对胸心外科聚氯乙烯材料表面金黄色葡萄球菌生物膜形成的影响

目的 探讨溴代呋喃酮对胸心外科聚氯乙烯(PVC)材料表面金黄色葡萄球菌生物膜形成的影响,为生物材料表面改性研究及临床生物材料植入感染的防治提供新思路.方法 选用具有化学结构代表性的3种溴代呋喃酮[呋喃酮1:3,4-二溴基-5-羟基-呋喃酮;呋喃酮2:4-溴-5-(4-甲氧基苯基)-3-(甲氨基)- 呋喃酮;呋喃酮3:3,4-二溴基-5,5-二甲苯基-2(5H)-呋喃酮]分别对PVC材料进行表面涂层改性,分别将改性过的PVC材料与金黄色葡萄球菌共同培育,激光共聚焦显微镜动态观察PVC材料表面细菌群落及细菌生物膜厚度的形成,扫描电子显微镜观察PVC材料表面细菌生物膜表面结构.结果 呋喃酮1组PVC材料表面金黄色葡萄球菌群落数量和细菌生物膜厚度明显大于对照组(P < 0.05),呋喃酮2、呋喃酮3组金黄色葡萄球菌群落数量和细菌生物膜厚度与对照组比较差异无统计学意义(P > 0.05).结论 不同溴代呋喃酮对PVC材料表面金黄色葡萄球菌生物膜形成的影响不同,呋喃酮1可以促进PVC材料表面金黄色葡萄球菌群落数量和细菌生物膜厚度的形成.     

非肿瘤性食管穿孔的外科治疗

非肿瘤性食管穿孔，多为异物、外伤所致．医源性穿孔是常见的原因。我院1998-10～2004—06共收治7例，分析如下。     

聚氯乙烯材料表面细菌生物膜结构观察

目的 建立聚氯乙烯（PVC）材料表面细菌生物膜（BF）体外模型,并探讨激光共聚焦显微镜（CLSM）和环境扫描电子显微镜（SEM）对研究BF的应用价值. 方法 用生物膜形成阳性的表皮葡萄球菌（表葡菌）RP62A,在TBS培养基中,进行体外PVC材料表面BF形成实验动态观察,分别于培育6、12、18、24、30、48 h后,用CLSM观察BF的厚度、单位面积BF群落数量、断层扫描图像、BF中活和死菌荧光比例及其三维重建图像,用环境SEM观察BF表面精细结构. 结果 表葡菌BF是具有高度组织化的多细胞群体结构,其中细菌密集,由活菌和死菌组成;PVC材料表面BF的形成是动态的过程,12～18 h细菌黏附达到高峰,24 h形成成熟BF;成熟BF中,内层、中间层及外层的活、死菌百分率比较差异有统计学意义（P＜0.05）. 结论 表葡菌生物膜结构复杂,CLSM与环境SEM的有机结合是观察PVC材料表面细菌BF的理想方法.     

经右胸-食管裂孔游离胃治疗胸上中段食管癌

目的研究经右胸切口一食管裂孔游离胃治疗胸上中段食管癌的可行性。方法对46例上中段食管癌患者行经右胸切口,扩大食管裂孔,经食管裂孔游离胃,行食管胃右胸顶吻合或左颈部吻合。结果肿瘤切除率100%(46/46)。发生颈部吻合口瘘1例(2.17%1/46),胃残端瘘1例(2.17%1/46),肺部并发症患者5例(1 0.87%5/46),喉返神经损伤患者1例(2.17%1/46)。1例(2.17%1/46)残胃瘘患者死亡。结论对于中上段食管癌患者,经右胸切口-食管裂孔游离胃是一种较为理想的手术方式。     

甲状腺肿致双侧乳糜胸、乳糜心包积液一例

患者女，56岁。因胸闷、气促1个月到当地医院就诊，胸部X线片检查示双侧胸腔大量积液，予胸腔穿刺抽液，双侧均抽出乳白色胸液（具体数量不详），乳糜试验阳性，胸闷、气促症状稍缓解；3d后又出现上述症状并逐渐加重，症状反复，遂行双侧胸腔闭式引流，每天双侧引流量各为100～300ml，3个月后引流量减少至无（胸管通畅）。但胸闷、气促、乏力症状持续加重，于2005年5月转入我院。查体：精神疲惫、乏力，营养差，Ⅰ度脱水，双侧颈静脉怒张，脉搏短绌，呼吸稍促，无紫绀，心界明显增大，心音遥远。B型超声波检查提示大量心包积液，予心包腔内置引流管，引流液乳糜试验阳性；CT示：甲状腺左叶增大，密度不均并钙化；     

溴代呋喃酮对聚氯乙烯材料表面表皮葡萄球菌生物膜形成的影响

BACKGROUND: Quorum sensing system plays a very important role in the formation of bacterial biofilm. Most of brominated furanones blocked the quorum sensing of bacteria after combining with the receptors of autoinductors in sensing system, however, some brominated furanones play a role of bacterial autoinductors and promote the formation of bacterial biofilm. OBJECTIVE: To investigate the influence of different types of brominated furanones on the biofilm formation of Staphylococcus epidermidis on the surface of polyvinyl chloride materials. METHODS: Polyvinyl chloride materials were divided into control group and furanone 1-3 groups. The polyvinyl chloride materials in the control group were soaked with ethanol for 5 minutes. Three kinds of brominated furanones with representative chemical structure were taken as furanone 1-3 groups which were respectively 3,4-dibromo-5-hydroxyl-furanone,4-bromo-5-(4-methoxypheny)-3-(methylamino)- furanone and 3,4-dibromo-5,5-dimethoxypheny-2(5H)-furanone. The surface coating of the polyvinyl chloride materials in these four groups all underwent modification and then were co-cultivated with Staphylococcus epidermidis together. RESULTS AND CONCLUSION: Compared with the control group, Staphylococcus epidermidis bacterium community quantity on the surface of polyvinyl chloride material was smaller, and the thickness of bacterium biofilm in furanone-2 group was thinner. There was no obvious bacterial biofilm structure formation on the surface of polyvinyl chloride material at the 18th hour of culture. The Staphylococcus epidermidis bacterium community quantity and the thickness of bacterium biofilm in furanone 1 and furanone 3 groups were closer to the control group. These results show that the impact of different types of brominated furanones on biofilm formation of Staphylococcus epidermidis on the surface of polyvinyl chloride materials is different, among them, 4-bromo-5-(4-methoxypheny)-3-(methylamino)-furanone can inhibit the growth of Staphylococcus epidermidis and the bacterial biofilm formation on the surface of polyvinyl chloride materials.