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1.
2.
目的研究分析双歧三联活菌联合西替利嗪治疗小儿湿疹的疗效及其对血清炎性因子、免疫球蛋白水平的影响。方法选择2016年7月-2017年7月成都市妇女儿童中心医院收治的湿疹患儿162例作为研究对象,参照治疗方法的不同分成对照组81例、研究组81例,对照组患儿采用西替利嗪治疗,研究组患儿采用双歧三联活菌联合西替利嗪治疗,对比两组患儿治疗前后血清炎性因子、免疫球蛋白水平变化及疗效情况。结果治疗前,两组患儿的血清炎性因子(IL-4、IL-10)水平比较,差异均无统计学意义(均P0.05);治疗后两组患儿的血清IL-4、IL-10水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05);两组患儿治疗前的免疫功能指标(Ig G、Ig M)水平比较,差异均无统计学意义(均P0.05);治疗后两组患儿的Ig G、Ig M水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05);研究组治疗总有效率96.3%(78/81)优于对照组的77.8%(63/81)。结论双歧三联活菌联合西替利嗪治疗小儿湿疹效果显著,能有效降低Ig G、Ig M、IL-4及IL-10水平,减轻炎症反应,提高患儿免疫功能,改善临床症状,值得临床推广。 相似文献
3.
4.
选取2013年3月-2015年6月难治性气胸合并糖尿病患者100例,其中51例在胸腔闭式引流治疗时利用的综合护理干预为研究组,49例常规护理为对照组。结果研究组空腹血糖、糖化血红蛋白、餐后2 h血糖都明显好于对照组(P0.05);护理满意度、并发症发生率、疼痛视觉可视化模拟(VAS)评分皆明显高于对照组(P 0.05)。结论合理利用综合干预护理,减轻术后的疼痛感,有效的控制血糖,还能降低术后并发症出现机率,提高护理满意度。 相似文献
5.
6.
目的探讨家庭访视联合电话随访干预模式对慢性阻塞性肺疾病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(chronic obstructive pulmonary disease complicated with obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,COPD-OSAHS)患者使用家庭持续正压通气(continuous positive airway pressure ventilation,CPAP)治疗的效果。方法选择2015年1月—2016年12月收治于东南大学医学院附属南京胸科医院使用CPAP治疗的COPD-OSAHS患者59例,随机分为观察组26例和对照组33例。对照组出院时进行常规健康宣教;观察组在此基础上进行出院后随访,随访方式为家庭访视联合电话随访,随访时间为出院后1周进行家庭访视,随后每月进行1次电话随访,持续6个月。随访内容包括指导患者培养良好的生活习惯;重点检查家庭氧疗使用情况,强调各项注意事项等。两组患者出院6个月后,安排来院进行呼吸机使用情况、多导睡眠监测和肺功能检查分析。结果观察组对呼吸机的使用情况、多导睡眠监测情况及肺功能情况均优于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论家庭访视联合电话随访干预模式能有效提高COPD-OSAHS患者使用CPAP治疗的依从性,改善患者呼吸状态,提高生活质量。 相似文献
7.
目的研究曲格列酮的心肌细胞毒性特征,并从线粒体氧化应激和自噬角度探讨其潜在的毒作用机制。方法人源心肌细胞AC16给予不同浓度曲格列酮0~40μmol·L^-1孵育24 h。倒置显微镜观察细胞形态,CCK-8法检测细胞存活率,漏出法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放量;荧光探针TMRM检测线粒体膜电位和CM-H2DCFDA检测全细胞活性氧的含量;Western印迹法检测微管相关蛋白Ⅱ/Ⅰ轻链3(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)比值和P62蛋白表达水平。结果与细胞对照组相比,曲格列酮可浓度依赖性地引起细胞质皱缩、细胞存活率下降(r=-0.928,P<0.05)和LDH释放量增加(r=0.746,P<0.05);曲格列酮10和20μmol·L^-1可明显降低细胞线粒体膜电位(P<0.05),增加全细胞活性氧含量(P<0.05);显著增加LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值,上调P62蛋白表达(P<0.05)。结论曲格列酮可引起心肌细胞损伤和线粒体功能障碍,其机制与线粒体氧化应激和自噬体降解受阻密切相关。 相似文献
8.
探讨幽门螺杆菌(H.pylori)肿瘤坏死因子α诱导蛋白(Tipα)是否通过Wnt/β联蛋白(β-catenin)信号通路诱导人胃癌SGC7901细胞上皮-间质转化(EMT)。设置PBS组、Tipα组和通路抑制剂XAV939预处理组,采用Western blot和免疫荧光观察β-catenin磷酸化和核转位情况;qRT-PCR和Western blot检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、紧密连接蛋白(ZO-1)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)以及通路下游靶基因(c-myc和cyclinD1)的表达情况;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力。结果显示,Tipα能以时间依赖性方式诱导β-catenin Ser675和Ser552磷酸化和核转位,且下调E-cadherin和ZO-1表达,上调N-cadherin和Vimentin表达(P<0.01);与PBS相比,Tipα增强c-myc和cyclinD1的表达(P<0.05)以及细胞的迁移能力(P<0.05)。XAV939预处理抑制Tipα诱导的SGC7901细胞EMT形成及通路下游靶基因的表达。表明Wnt/β-catenin信号通路参与了Tipα诱导的胃癌细胞EMT形成。 相似文献
9.
沙利度胺抗肿瘤机制及应用进展 总被引:1,自引:0,他引:1
沙利度胺(thalidomide)是目前研究广泛的口服抗血管生成和免疫调节剂。通过抑制肿瘤坏死因子(TNF)-α降低血管内皮生成因子(VEGF)表达、抑制环氧合酶(COX)等达到抗肿瘤血管生成、诱导凋亡作用。同时沙利度胺调节多种免疫细胞因子,间接抑制肿瘤细胞。临床试验表明沙利度胺对多种肿瘤治疗有效,是一种有效的化疗药物。目前已开发出多种疗效佳、不良反应小的类似物。 相似文献
10.