抗内毒素研究进展

自从人类诞生之日起,就一直不断地与各种细菌、病毒感染进行着顽强的抗争.随着各种抗生素的广泛大量应用,至今病原菌已发生了很大变化,革兰氏阴性杆菌感染发病率不断增加、多重耐药菌株大量涌现.     

烧伤科耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染特点及防治策略

感染是烧伤患者的常见并发症,也是导致创面加深、延迟愈合或不愈合,甚至威胁患者生命的重要原因之一。革兰阳性球菌中的金黄色葡萄球菌,尤其是具有多重耐药属性的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）是烧伤创面及全身性感染中的主要致病菌。MRSA是指对甲氧西林、苯唑西林、头孢西丁耐药或mecA基因阳性的金黄色葡萄球菌。     

胆囊癌下颌骨转移一例

患者女,53岁,于2012年6月因右下颌肿痛就诊当地口腔诊所,诊断为冠周炎,经“消炎”等处理后拔除47、48牙齿,症状无明显缓解,但未进一步诊治。于2012年8月因右上腹胀痛,就诊我院肝胆外科,查腹部CT示：胆囊占位性病变。MRI增强：考虑胆囊癌并累及肝脏。入院后行胆囊癌根治术（肝部分切除术）。术后病理（图1A）：镜下见癌细胞呈不规则腺腔样排列,细胞异型性明显并呈浸润性生长,病理诊断为（胆囊、肝）中分化腺癌,侵及胆囊壁全层。送检3枚淋巴结其中1枚转移。     

改良腹内高压动物模型制作及动脉血气分析

目的介绍一种改良腹内高压动物模型的制作方法,并观察不同程度腹内压(intra-abdominal pressure, IAP)及作用时间对动脉血气的影响,为进一步研究腹内高压对机体的病理生理影响奠定基础.方法动物右侧股动脉置管,采样行血气分析;以套管针行腹腔穿刺,通过三通管连接压力计及贮气袋.实验采用健康成年新西兰兔30只,分为实验组(27只)和正常对照组(3只).前者按IAP大小分为10、20、30 mmHg组,压力维持时间分别为1、2、4 h 3个时相点,每组3只.结果本研究设计的动物模型制作方法简便易行,费用低,克服了以往实验所采用动物模型的缺点.血气分析结果表明,IAP 20mmHg作用1、2、4 h, PaO2 、SaO2、血pH显著降低,PaCO2明显增高;IAP 30 mmHg 2 h以上可导致动物的死亡.结论在总结国外实验研究资料的基础上,成功制作改进了腹内高压动物模型,方法简便易行,致伤效果稳定可靠;IAP>20 mmHg可导致明显的低氧血症、高碳酸血症及酸中毒,30 mmHg 持续2h以上可导致全部动物的死亡.     

过氧化甲乙酮烧伤对新西兰大白兔肾损伤的实验性研究

目的：观察过氧化甲乙酮( methyl ethyl ketone peroxide, MEKP)烧伤对新西兰大白兔肾功能的影响及肾组织的病理变化,探讨MEKP烧伤致肾损伤的机制。方法将30只新西兰大白兔随机分为普通火焰烧伤组( A组)、MEKP烧伤组( B组)及对照组,每组10只。分别于0、1、2、4 h采集血液,观察3组血清肌酐( Scr)、尿素( BUN)水平的变化情况及肾组织形态学变化。结果3组伤后0 h Scr和BUN比较差异无统计学意义(P>0．05)。伤后1、2、4 h A、B组Scr、BUN均高于对照组,且B组高于A组(P<0．05,P<0．01)。 B组肾组织病理表现为肾小管(尤其近端小管)上皮细胞变性坏死,肾小球结构破坏。结论 MEKP烧伤后肾损伤的机制为组织缺血缺氧及再灌注损伤等,同时MEKP吸收入血代谢产生大量自由基及有机酸,导致肾小管上皮细胞及肾小球基底细胞膜脂质过氧化,细胞代谢发生障碍,造成肾小管上皮细胞及肾小球进一步损伤。     

腹内高压对肠黏膜氧化还原状态的影响

目的:探讨腹内高压对肠道氧化还原状态的影响及其致肠黏膜屏障损伤机制,为临床研究提供实验依据.方法:健康成年新西兰兔21只,采用氮气气腹法制作腹内高压动物模型,按IAP大小分为正常对照组、10、20、30 mmHg组,按IAP维持时间分为1、2 h组,每组3只.制备肠黏膜组织匀浆上清液,检测丙二醛(MDA)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,总抗氧化能力(T-AOC),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)酶活性,RT-PCR检测肠黏膜组织GPx基因表达.结果:氧化性物质MDA、GSSG随时间延长及压力增高含量增加,还原性物质GSH及T-AOC随时间延长及压力增高含量降低,GSH/GSSG比率在压力升高至20 mmHg时显著降低;GPx、CAT、SOD酶活性呈现先增高后降低的趋势,20mmHg 1 h GPx基因表达明显高于正常对照组(0.600 vs 0.556,P<0.05),但随时间延长逐渐降低,30 mmHg作用1、2 h均显著低于正常对照组(0.450,0.420 vs 0.556,均P<0.01).结论:腹内高压可导致肠道氧化还原状态失衡,是导致肠黏膜屏障功能损害的重要因素.     

烧伤诱发IgA肾病14例

IgA肾病(IgAN)为常见的原发性肾小球疾病之一,是具有同一免疫特征而病理及临床表现多样的症候群.机体烧伤后,休克、创面渗出感染、坏死组织感染等因素导致血液循环中高浓度免疫复合物沉积,诱发IgAN.近30年来虽有不少研究报道阐释IgAN发病机制,但尚未明了.1999年1月-2006年10月,解放军第一八○医院收治烧伤患者6697例,伤后出现IgAN(经肾组织活检证实)14例,现报告如下.     

腹内压对大鼠生理指标的影响及腹压监测法相关性研究

目的 了解腹内压(IAP)对大鼠呼吸、循环、肾功能的影响,以及间接测压法是否具有与直接测压法同样的意义.方法 将60只SD大鼠随机分成健康对照组、IAP 1～5组(IAP值分别为5、10、15、20、25 mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa),每组10只大鼠.记录各组大鼠呼吸、循环、肾功能的生理指标以及IAP检测值,并将经下腔静脉及膀胱测得的间接测压值与直接测压值进行相关性分析.结果 IAP 1组大鼠与健康对照组各指标接近;IAP 2组PaO2显著降低(P＜0.05),血清肌酐、尿素氮含量显著升高(P＜0.05);IAP 3组、IAP 4组除呼吸频率、平均动脉压外,其余指标与健康对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);IAP 5组PaO2、平均动脉压显著降低(P＜0.01),其余指标升高(P＜0.05或P＜0.01).2种间接测压值与直接测压值均呈显著正相关(r值分别为0.937、0.955,P＜0.01).结论 IAP对大鼠呼吸、循环、肾功能均有影响,但程度不同;经下腔静脉、膀胱间接测压法可替代损伤较大的直接测压法.     

线粒体细胞色素C释放在H2O2诱导内皮细胞凋亡中的作用

目的：探讨线粒体及其细胞色素C释放,在过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡信号途径中的作用。方法：人脐静脉内皮细胞和100umol/L H2O2共同培养24h,或内皮细胞先与环孢霉素A（cyclosporin A,CsA)孵育30min后加入H2O2;在不同时相点取细胞作DAPI染色计数凋亡细胞数量,同时用Rhoadminel23聚集法观察线粒体通透性的变化。Western bolt检测早期线粒体和血浆中细胞色素C浓度的变化。结果：H2O2处理细胞后,细胞呈现出典型的凋亡形态：细胞皱缩,胞核致密,凋亡小体形成,从处理后4h起凋亡细胞数量迅速增加,至12h达峰值,CsA可以明显抑制H2O2诱导内皮细胞亡的作用。H2O2可诱导线粒体细胞色素C浓度的下降,使得胞浆中细胞色素C浓度升高,同样线粒体中Rhoadminel23浓度下降,线粒体通透性增加,而CsA则可以明显抑制二的变化。结论：H2O2促进细胞色素C释放进入胞浆,导致内皮细胞的凋亡,CsA抑制凋亡的机制是通过保护线粒体膜的正常功能来实现的。     

腹腔间隙综合征

任何原因引起的腹内压 (ｉｎｔｒａ ａｂｄｏｍｉｎａｌｐｒｅｓ ｓｕｒｅ ,ＩＡＰ)增高所导致的心血管、肺、肾、胃肠以及颅脑等多器官系统的功能障碍称为腹腔间隙综合征(ａｂｄｏｍｉｎａｌｃｏｍｐａｒｔｍｅｎｔｓｙｎｄｒｏｍｅ ,ＡＣＳ)。ＡＣＳ可发生于严重创伤、腹部手