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1.
目的 观察促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)预处理对培养心肌细胞缺氧复氧前后TNF-α表达的影响,并进一步研究其可能的NF-kB信号机制。方法采用培养乳鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型,分为对照组、EPO组[缺氧复氧前24h,培养液中加入终浓度10U/ml的重组人促红素(recombinant human erythropoietin,RHuEPO)]、EPO+吡咯烷二硫氨基甲酸盐(PDTC)组(缺氧复氧前24h,加入终浓度10U/ml的RHuEPO和5μg/ml的PDTC)和PDTC组(缺氧复氧前24h,加入终浓度5μg/ml的PDTC)。分别于缺氧复氧损伤前后,以RT-PCR和western blot检测各组心肌细胞TNF-α基因表达变化,同时以EMSA检测各组心肌细胞NF-kB活性变化。结果缺氧复氧损伤前,各组心肌细胞TNF-α基因表达水平差异无统计学意义,均较弱。损伤后各组心肌细胞TNF-α基因表达水平较损伤前对照组显著升高(P〈0.01),而EPO组TNF-α基因表达水平低于其他各组(P〈0.01)。缺氧复氧损伤前EPO组NF-kB活性高于其他各组(P〈0.01),损伤后各组NF-kB活性显著高于损伤前对照组(P〈0.01),EPO组NF-kB活性低于其他各组(P〈0.01)。结论EPO预处理抑制缺氧复氧后心肌细胞TNF-α基因表达升高,可能与缺氧复氧后NF-kB活性升高被抑制有关。EPO预处理可能通过NF-kB活化的负反馈机制抑制缺氧复氧后心肌细胞NF-kB活性的升高。 相似文献
2.
椎管镜技术治疗腰椎间盘突出症并侧隐窝狭窄 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :探讨椎管镜技术治疗腰椎间盘突出症并侧隐窝狭窄的临床效果。方法 :采用显微内窥镜椎间盘切除系统治疗腰椎间盘突出症并侧隐窝狭窄 860例。结果 :临床疗效参照NaKai分级 ,70 9例获得随访 ,平均 2年 7个月 ,优 ,5 5 9例 ;良 ,12 7例 ;可 ,2 3例。结论 :椎管镜技术是治疗腰椎间盘疾病安全有效的方法 ,住院时间短 ,恢复快 ,但操作技术有待进一步提高。 相似文献
3.
西安唐都医院自2001年至2005年对36例术后复发的囊性颅咽管瘤病人进行立体定向囊内治疗,取得显著疗效,现总结如下。资料与方法1.一般资料:男26例,女10例,年龄最大 相似文献
4.
促红细胞生成素心肌保护作用的研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是一种造血细胞生长因子,主要用于治疗多种原因所致的贫血。近年来其非造血生物作用逐渐引起关注,EPO具有组织保护作用,这一作用涉及多种不同组织和细胞,心肌保护一直是心血管病研究领域重要、关键的课题。EPO对心肌保护的作用近两年已渐有报道,这无疑为临床心肌保护的研究提供了新的思路和方向。现就EPO心肌保护作用的相关研究成果、发现以及有待解决的问题作一综述。 相似文献
5.
血栓前体蛋白与心脏瓣膜置换术后的抗凝监测 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:探讨血栓前体蛋白(TPP)在心脏机械瓣膜置换术后抗凝治疗监测中的意义,及制定术后抗凝治疗的合理方案。方法:比较抗凝组(60例)和对照组(20例)的国际标准化比率(INR)、TPP,并比较抗凝组中有、无房颤的病人华法林用量、INR和TPP,对抗凝组病人TPP和INR的关系作一元线性回归分析,比较各组的INR和血浆TPP浓度。结果:抗凝组与对照组相比,TPP低、INR高。抗凝组有房颤者的血浆TPP浓度高于窦性心律者。线性回归分析结果表明,TPP和INR无明显相关性。出血病人的血浆TPP浓度明显低于正常高限(6μg/ml)。结论:TPP是心脏机械瓣置换术后抗凝治疗理想的辅助监测指标。术后有房颤心律者的血栓栓塞危险性增加。抗凝治疗应同时检测INR和TPP。 相似文献
6.
实验感染SRV-1的12只恒河猴,通过活检和尸检的淋马结观察了淋巴结组织病理变化的全过程。淋巴结的病变可分为5个类型;Ⅰ.弥漫增生型;Ⅱ.巨泸泡增生型;Ⅲ.肉瘤样增生型;Ⅳ.清型和Ⅴ.淋巴组织耗竭型。随着感染后的不同时间5个类型交错存在和演变,应用免疫组化染色表明。除1例(89008)外,均显示淋巴结内有SRV-1 gp-20抗原的持续存在,最长者达2年。 相似文献
7.
8.
Objective: To investigate the anti-inflammatory effect of erythropoietin (EPO) pretreatment on cardiomyocytes exposed to hypoxialreoxygenation injury (H/R) and explore the possible mechanism.
Methods: The cultured neonatal rats' ventricular cardiomyocytes were divided randomly into 4 groups, control group (C group), EPO pretreatment group (E group), EPO and pyrrolidine dithiocarbamate (PDTC) pretreatment group (EP group) and PDTC pretreatment group (P group). After 24 hours' pretreatment, the cardiomyocytes were exposed to H/R. After pretreatment and H/R, the expression of tumor necrosis factor- α (TNF- α ) gene in all the groups was detected by RT-PCR and Western blot. The nuclear factor- κ B (NF- κB) activity was detected by electrophoretic mobility shift assay (EMSA) and the inhibitor- κB α (Ⅰ- κB α) protein level was detected by Western blot.
Results: The decrement of Ⅰ- κB a protein and the increasing NF- KB activity were found in cardiomyocytes pretreated with EPO before H/R compared to other groups (t=3.321, 4.183, P〈0.01). However, after H/R, NF- κB activity and expression of TNF- α gene were significantly reduced, Ⅰ- κB a protein expression was increased in cardiomyocytes of E group compared to other groups (t=-3.425, 3.687, 3.454, P〈0.01). All theses changes caused by EPO pretreatment were eliminated by the intervention of PDTC (an antagonist to NF- κB) during pretreatment.
Conclusions: EPO pretreatment can inhibit the activation of NF- κB and upregulation of TNF- α gene in cardiomyocytes exposed to H/R through a negative feedback of NF- κB signaling pathway, and thus produces the anti-inflammatory effect. This might be one of the ways EPO produces the anti-inflammatory effect. 相似文献
Methods: The cultured neonatal rats' ventricular cardiomyocytes were divided randomly into 4 groups, control group (C group), EPO pretreatment group (E group), EPO and pyrrolidine dithiocarbamate (PDTC) pretreatment group (EP group) and PDTC pretreatment group (P group). After 24 hours' pretreatment, the cardiomyocytes were exposed to H/R. After pretreatment and H/R, the expression of tumor necrosis factor- α (TNF- α ) gene in all the groups was detected by RT-PCR and Western blot. The nuclear factor- κ B (NF- κB) activity was detected by electrophoretic mobility shift assay (EMSA) and the inhibitor- κB α (Ⅰ- κB α) protein level was detected by Western blot.
Results: The decrement of Ⅰ- κB a protein and the increasing NF- KB activity were found in cardiomyocytes pretreated with EPO before H/R compared to other groups (t=3.321, 4.183, P〈0.01). However, after H/R, NF- κB activity and expression of TNF- α gene were significantly reduced, Ⅰ- κB a protein expression was increased in cardiomyocytes of E group compared to other groups (t=-3.425, 3.687, 3.454, P〈0.01). All theses changes caused by EPO pretreatment were eliminated by the intervention of PDTC (an antagonist to NF- κB) during pretreatment.
Conclusions: EPO pretreatment can inhibit the activation of NF- κB and upregulation of TNF- α gene in cardiomyocytes exposed to H/R through a negative feedback of NF- κB signaling pathway, and thus produces the anti-inflammatory effect. This might be one of the ways EPO produces the anti-inflammatory effect. 相似文献
9.
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