微通道经皮肾镜气压弹道碎石术一期治疗肾及输尿管上段结石的研究

目的：探讨微通道经皮肾镜气压弹道碎石术一期治疗肾及输尿管上段结石的疗效及安全性。方法：通过微通道经皮肾镜下气压弹道碎石术一期治疗肾及输尿管上段结石71例。结果：手术时间为60～100min,平均80min,有效率100％,并发症1．4％。结论：微通道经皮肾镜气压弹道碎石术治疗肾及输尿管上段结石安全、可靠,无严重并发症发生。     

PARG基因沉默对肿瘤局部B220+ DEC205+ DC的影响

目的： 探讨聚（腺苷二磷酸核糖）水解酶［Poly(ADP-ribose)glycohydrolase,PARG］基因沉默对肿瘤局部B220+ DEC205+ DC增殖分化的影响及其在大肠癌转移中的作用。方法：以PARG-shRNA慢病毒载体转染CT26细胞为实验组,未转染CT26细胞和空载体CT26细胞为对照组,分别在小鼠脾包膜下接种形成肝转移模型;Western blot法检测脾脏移植瘤中PARG、PARP、NF-κB蛋白的表达;免疫荧光双标法检测脾脏中B220+DEC205+DC的表达;ELISA法检测各组小鼠血清中IL-10、TGF-β的表达。结果：PARG基因沉默后,脾脏移植瘤体积缩小,肝脏转移癌结节数目减少,差异有统计学意义(P<0.05);脾脏移植瘤中PARG、PARP、NF-κB蛋白的表达量明显较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05);脾脏组织中的B220+ DEC205+ DC较对照组明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）;血清中IL-10、TGF-β的表达较对照组显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论： PARG基因沉默可抑制小鼠结肠癌CT26细胞肝转移,可能与PARG沉默后下调PARP,并下调NF-κB的活性,从而影响NF-κB依赖性因子IL-10、TGF-β的表达,进而影响B220+DEC205+DC的增殖分化有关。     

大肠癌ART1的表达与VEGF、整合素αVβ3表达及微血管形成的相关性

 目的 探讨大肠癌组织中单ADP核糖基转移酶ART1的表达与VEGF、整合素αVβ3表达的相关性及其对大肠癌组织微血管生成的影响。方法 免疫组化检测大肠癌组织中ART1、VEGF及整合素αVβ3的表达;免疫荧光双标检测ART1/VEGF及ART1/整合素αVβ3的共表达,用Chalkley分析法评估微血管的形成。结果 ART1、VEGF与整合素αVβ3的表达高于对照组(P相似文献   

PARG基因沉默对小鼠结肠癌CT26细胞肝转移影响

 摘要：目的 探讨多聚（腺苷二磷酸核糖）水解酶（PARG）基因沉默对小鼠结肠癌CT26细胞肝脏转移的影响。方法 小鼠随机分成3组,脾脏包膜下注射PARG-shRNA慢病毒载体转染CT26细胞悬液,以未转染组和空载体转染组为对照。比较各组脾脏肝脏瘤结节数量、大小;Western blot检测PARG、PARP、NF-κB、integrin-β1、MMP-2和MMP-9的表达。结果 PARG基因沉默组小鼠脾脏移植瘤大小及肝脏转移瘤结节分级均明显低于对照组（P<0.05）;PARG基因沉默后,脾脏移植瘤组织中PARG（0.0105±0.0028）、PARP（0.1786±0.024）、NF-κB（0.1678±0.0359）、integrin-β1、MMP-2和MMP-9的蛋白表达量明显低于对照组（P<0.05）。结论 PARG基因沉默后能抑制小鼠脾脏移植瘤的生长及肝脏转移瘤结节的形成,其作用可能是通过下调PARP、 NF-κB及其下游依赖性基因的表达而实现的。     

经尿道前列腺汽化电切术结合经尿道前列腺电切术治疗前列腺增生症及其并发症的防治

目的总结经尿道前列腺汽化电切术（TUVP）结合经尿道前列腺电切术（TURP）治疗前列腺增生症的临床意义。方法经尿道前列腺汽化电切术加电切术治疗前列腺增生300例。结果300例患者手术成功,最大尿流率15.3～21.2mL/s,平均最大尿流率为17.1mL/s,IPSS评分7～14分,平均7.2分,QOL评分平均为2分。无尿失禁和死亡病例。结论TUVP结合TURP治疗BPH是一种安全性高、并发症少、疗效确切、可靠的手术方法。     

PARG基因沉默对肿瘤局部B220~+DEC205~+DC的影响

目的:探讨聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶[Poly(ADP-ribose)glycohydrolase,PARG]基因沉默对肿瘤局部B220+DEC205+DC增殖分化的影响及其在大肠癌转移中的作用。方法:以PARG-shRNA慢病毒载体转染CT26细胞为实验组,未转染CT26细胞和空载体CT26细胞为对照组,分别在小鼠脾包膜下接种形成肝转移模型;Western blot法检测脾脏移植瘤中PARG、PARP、NF-κB蛋白的表达;免疫荧光双标法检测脾脏中B220+DEC205+DC的表达;ELISA法检测各组小鼠血清中IL-10、TGF-β的表达。结果:PARG基因沉默后,脾脏移植瘤体积缩小,肝脏转移癌结节数目减少,差异有统计学意义(P<0.05);脾脏移植瘤中PARG、PARP、NF-κB蛋白的表达量明显较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05);脾脏组织中的B220+DEC205+DC较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);血清中IL-10、TGF-β的表达较对照组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PARG基因沉默可抑制小鼠结肠癌CT26细胞肝转移,可能与PARG沉默后下调PARP,并下调NF-κB的活性,从而影响NF-κB依赖性因子IL-10、TGF-β的表达,进而影响B220+DEC205+DC的增殖分化有关。     

PARG基因沉默对大肠癌CT26细胞移植瘤生长与转移的影响

 目的 探讨聚腺苷二磷酸核糖水解酶［poly (ADP ribose) glycohydrolase,PARG］基因沉默经AKT途径对大肠癌细胞肝转移的影响及其可能机制。方法 用未转染的CT26细胞、慢病毒空载体转染的CT26细胞和PARG shRNA慢病毒载体转染的CT26细胞接种至BALB/c小鼠脾包膜下,建立相应的肝转移模型,比较各组脾脏移植瘤及肝脏转移瘤结节的差异。进一步用Western blot法检测各组脾脏移植瘤PARG、聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶 1［poly (ADP ribose) polymerase 1,PARP 1］、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,即AKT)、P AKT473、核转录因子 κB p65(nuclear factor kappaB p65,NF κB p65)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF,即FGF 2)的表达。 结果 与对照组相比,PARG沉默组脾脏移植瘤体积较小(P＜0.05),肝转移瘤结节数量减少(P＜0.05);脾脏移植瘤的PARG、PARP 1、NF κB p65、VEGF、FGF 2蛋白表达显著减弱(P均＜0.05),P AKT473的表达明显增强(P＜0.05)。结论 CT26细胞系的PARG表达抑制后,可以抑制大肠癌CT26细胞移植瘤的生长与转移,这可能与PARG抑制使AKT磷酸化增强,从而降低了VEGF、FGF 2等血管生成相关因子的表达有关。