去甲肾上腺素对体外肝星状细胞系凋亡的影响

目的探讨交感神经递质去甲肾上腺素(NE)对体外培养的肝星状细胞(HSCs)凋亡的影响。方法体外培养HSCs,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测NE对HSCs增殖的影响;原位杂交凋亡检测(TUNEL)法观察NE及各受体亚型的阻滞剂对HSCs凋亡的影响;流式细胞术检测凋亡率。结果(1)不同浓度NE均促进HSCs增殖,并呈时间依赖性;NE浓度为10μmol/L时促增殖作用最显著;(2)10μmol/L浓度NE作用于HSCs24h,TUNEL和流式细胞术检测HSCs凋亡率均显著低于对照组(P<0.05);(3)加入各肾上腺素受体(AR)阻滞剂后HSCs凋亡率升高,其中α-AR和β2-AR阻滞剂作用最显著。结论交感神经递质NE对体外活化的HSCs具有促增殖作用,并可以抑制HSCs凋亡,主要是通过α-AR和β2-AR起作用的。     

联用灯盏花素选择性动脉介入治疗老年重症急性胰腺炎的临床观察

目的：观察联用灯盏花素选择性动脉介入治疗老年重症急性胰腺炎患者的临床疗效。 方法：将60例老年SAP患者（年龄≥60岁）随机分为观察组（32例）和对照组（28例），对照组采用奥曲肽与抗生素持续性胰腺区域动脉灌注，观察组采用以上灌注药物加用灯盏花素持续性胰腺区域动脉灌注，比较两组治疗效果。 结果：治疗7 d后，两组APACHE II评分均较治疗前降低（均P<0.05），但观察组的APACHE II评分明显低于对照组（P<0.05）；两组血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）水平均较治疗前明显降低（均P<0.05），但观察组两者的下降程度大于与对照组（均P<0.05）。观察组总并发症发生率明显低于对照组（34.38% vs. 60.71%，P<0.05），观察组中转手术率与病死率均低于对照组（12.5% vs. 21.5%；9.38% vs. 14.29%），但差异无统计学意义（均P>0.05）。 结论：联用灯盏花素选择性动脉介入治疗老年SAP具有良好的疗效。     

复方阿嗪米特联合莫沙必利对老年胃肠疾病相关性消化不良的疗效探讨

[目的]探讨复方阿嗪米特联合莫沙必利治疗老年胃肠疾病相关性消化不良的效果以及安全性。[方法]采用临床随机对照试验,将128例门诊就医的老年胃肠疾病相关性消化不良患者纳入本研究并分为复方阿嗪米特联合莫沙必利组(治疗组,66例),莫沙必利组(对照组,62例),2组疗程均为4周,观察2组治疗前后消化不良症状的改善以及药物副作用的情况。[结果]2组药物对改善消化不良症状均有疗效,治疗组疗效优于对照组(P0.01),2组均未观察到严重的药物相关性不良反应。[结论]复方阿嗪米特联合莫沙必利治疗老年胃肠疾病相关性消化不良疗效明显,安全性好,可在临床上推广使用。     

去甲肾上腺素对肝星状细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨交感神经递质去甲肾上腺素（NE）对HSC细胞株（CSFC）增殖和凋亡的影响。方法体外培养CFSC,分为以下6组：（1）空白对照组,为单纯CFSC培养;（2）交感兴奋（NE）组;（3）交感抑制（酚妥拉明＋普萘洛尔）组;（4）α肾上腺素受体（AR）阻滞（酚妥拉明）组;（5）β1AR阻滞（CGP20712A）组;（6）β2AR阻滞（ICI118551）组。MTT法测定细胞增殖;TUNEL法观察CFSC凋亡状况;流式细胞仪检测细胞凋亡率;倒置相差显微镜观察细胞形态学变化。结果MTT法显示,NE对CFSC具有明显的促增殖作用,加入α-AR、β1AR、β2AR阻滞剂后细胞增殖均受到明显抑制。NE作用于CFSC 24h,TUNEL法显示CFSC的凋亡率显著低于对照组（6.60%±3.05%与12.60%±4.76%,P〈0.05）;加入AR阻滞剂后CFSC凋亡率升高,其中α-AR和β2AR阻滞剂作用最显著。同时,流式细胞仪显示加入NE后CFSC凋亡率也显著降低（2.29%±0.22%与3.06%±0.57%,P〈0.05）;与TUNEL结果一致。NE对细胞形态没有明显影响。结论交感神经递质NE对体外活化的CFSC具有促增殖作用,并且可以抑制CFSC的凋亡,可能主要通过α受体和β2体起作用。     

大鼠肝纤维化组织中PTEN蛋白的定位分布

目的 探讨大鼠纤维化肝组织中PTEN蛋白的定位分布及其在肝纤维化病理过程中的作用。方法 结扎胆总管建立大鼠肝纤维化模型;用免疫组织化学染色测定大鼠肝组织中PTEN及α-SMA 蛋白的分布及表达;免疫荧光双标记共聚焦激光扫描显微术测定大鼠肝组织中活化肝星状细胞（HSC）的PTEN蛋白分布及表达。结果 随着肝纤维化的发展,大鼠肝纤维化组织中α-SMA阳性细胞明显增多(P<0.01),PTEN阳性表达细胞逐渐减少(P<0.01);PTEN蛋白在活化HSC广泛表达,主要表达于细胞质,随着肝纤维化的加重,表达PTEN的活化HSC占总的活化HSC的比例逐渐减少(P<0.01)。 结论 大鼠肝纤维化组织中PTEN阳性表达细胞减少,减少程度与HSC的活化、增殖呈负相关。     

灯盏花素对老年重症急性胰腺炎肾脏的保护作用

[目的]探讨灯盏花素对老年重症急性胰腺炎（SAP）患者肾脏功能的保护作用及机制。[方法]将59例老年SAP患者分为治疗组（30例）、对照组（29例）;对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用灯盏花素;观察2组患者治疗前与治疗后第4、7、10天的血、尿淀粉酶（AMY）,肌酐（Cr）,尿素氮（BUN）,24h尿蛋白的变化以及急性肾功能衰竭（ARF）的发生率、患者病死率。[结果]治疗组患者ARF的发生率、患者病死率均较对照组明显下降（均P〈0.05）。治疗组治疗后第4天和第7天血AMY、Cr水平,治疗后第4天血BUN、24h尿蛋白含量水平以及治疗后第7天尿AMY水平均显著低于对照组（均P〈0．05）。[结论]灯盏花素对老年SAP患者肾脏功能有保护作用,其机制可能与其扩张微血管、改善微循环、降低血黏度、减轻炎症发生发展及降低肾小球基底膜通透性有关。     

PTEN过表达及其突变对体外活化肝星状细胞凋亡的影响

目的 探讨过表达的野生型PTEN及其突变体G129E对体外培养的活化肝星状细胞(HSC)增殖、凋亡的影响及其机制.方法 体外培养活化的HSC,以腺病毒为载体将野生型PTEN基因及其突变体G129E基因瞬时转染HSC;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测HSC增殖;末端转移酶标记技术(TUNEL)及流式细胞术测定HSC凋亡;Western印迹及实时荧光定量PCR方法 检测HSC PTEN表达;Western印迹测定HSC Bcl-2及Bax表达.结果 外源性野生型PTEN基因及G129E基因成功转染体外活化HSC,并引起HSC的Bax表达增加,Bcl-2表达下降(P<0.01).过表达的野生型PTEN及G129E明显抑制HSC增殖,在转染HSC后48 h、72 h的增殖抑制率分别为14.03%、23.12%和9.52%、12.63%.野生型PTEN基因及G129E基因转染HSC后72 h,HSC凋亡率均显著增加(P<0.01).在上述作用中野生型PTEN均明显强于其突变体G129E.结论 过表达的野生型PTEN及其突变体G129E通过降低Bcl-2/Bax途径诱导体外活化HSC凋亡,并抑制其增殖;并且,野生型PTEN的作用明显强于G129E.     

灯盏花素对老年重症急性胰腺炎心脏保护作用的研究

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）病情凶险,发展迅速,并发症发生率和病死率高.SAP时心血管失代偿是最严重并发症之一.由于老年患者年龄大,体质弱,各脏器储备功能差,在SAP时容易出现心律失常、心力衰竭,甚至猝死.另外,心脏受损常加重其他脏器的缺血、缺氧,在机体全身炎症反应基础上易诱发多器官功能衰竭的发生[1].因此,早期预防、治疗老年SAP患者的心脏损伤具有重大临床意义. 一、资料与方法 1.临床资料：自2004年5月至2013年2月共收治老年SAP（年龄≥60岁）患者62例.全部病例均经临床和CT检查确诊,均符合急性胰腺炎诊治指南标准[2].入组患者均无合并急性左心衰竭、心肌梗死、不稳定性心绞痛、恶性心律失常等严重心血管疾病.根据入院时间,随机分为对照组和灯盏花素组.两组患者性别、年龄、发病时间、各观察指标等方面具有可比性.     

以消化道出血为突出表现的小肠间质瘤1例及文献复习

胃肠间质瘤（gastrointestinal stromal tumors，GIST）是一组起源于胃肠道肌层的间叶性肿瘤。GIST在人群中的发病率极低，约为1～2／10万人，占胃肠道肿瘤的1％～4％。过去对GIST的组织发生、生物学行为以及肿瘤的恶性程度的认识都不十分明确，这就给诊治带来了很多的不便，甚至误诊。我院曾收治1例，报道如下。     

Dynamic changes of α-AR,β1-AR and β2-AR expression during hepatic fibrogenesis

Objective To investigate the dynamic changes of α-AR,β1-AR and β2-AR expression in hepatic fibrosis.Methotis Rat hepatic fibrosis model was established by bile duct ligation(BDL).HE and Masson staining were used to determine hepatic fibrosis levels.Immunohistochemistry was applied to detect α-sooth muscle actin(α-SMA),a marker of hepatic stellate cell(HSC)activation;Western blot and realtime RT-PCR were used to measure the dynamic changes of α-AR,β1-AR,β2-AR expression on protein and mRNA levels.respectively,during the development of hepatic fibrosis.Results(1)HE and Masson trichrome staining showed that the liver fibrosis modeIs were established successfully.(2)At 1,2,3,4 wk after BDL,α-SMA positive area density of the model group(10.58%±1.75%,24.1 4%±2.02%,29.74%±2.59%,34.28%±2.01%)was significantly higher than that of the sham operation group (4.12%±1.51%),P＜0.01.(3)The expression of α-AR,β1-AR,β2-AR protein and mRNA was increased with the development of the hepatic fibrosis(P＜0.05).(4)α-SMA expression Was positively associated with α-AR,β1-AR,β2-AR,r values were 0.564,0.753 and 0.606,respectively.Conclusions The expression of α-SMA is increased dramatically during the fibrosis,and is positively associated with the expression of α-AR,β1-AR and β2-AR.