恒磁场对血管紧张素Ⅱ作用下血管平滑肌细胞分泌与表达白细胞介素-6的影响

近年来炎性反应在经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄中的作用受到重视,已证实在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等因子作用下,损伤动脉中白细胞介素-6(IL-6)等炎性细胞因子产生增加,刺激中膜血管平滑肌细胞(VSMC)向内膜移行、增殖并产生大量细胞外基质,导致冠状动脉介入治疗术后再狭窄[1].已知恒磁场具有抗炎抗氧化、抑制VSMC增生,促进内皮增殖等作用.可用于防治冠状动脉介入治疗术后再狭窄[2～4].我们研究恒磁场对AngⅡ作用下VSMC分泌与表达IL-6的影响,旨在进一步阐明恒磁场对经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄的影响及机制.     

恒磁场对血管紧张素Ⅱ作用下人血管平滑肌细胞分泌与表达单核细胞趋化蛋白-1的影响

目的:观察不同强度恒磁场对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)作用下人血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMC)分泌与表达单核细胞趋化蛋白-1(monocytechemoattractantprotein-1,MCP-1)的影响。方法:采用体外培养第4～6代的人脐动脉VSMC,实验分为6组,即对照组、AngⅡ(1×10-6mol/L)组及AngⅡ+不同磁感应强度(1,5,10,50Gs)的恒磁场组。各组细胞于培养及恒磁场作用24h后收集标本,用酶联免疫吸附试验(enzyme-linkedimmunoadsordentassay,ELISA)检测MCP-1的分泌量,免疫细胞化学检测MCP-1的蛋白表达。结果:AngⅡ1×10-6mol/L刺激VSMC24h,MCP-1的分泌量显著增高(P<0.05);而1,5,10,50Gs恒磁场组细胞MCP-1的分泌量显著低于AngⅡ组(F=752.89,P<0.05)。AngⅡ1×10-6mol/L与VSMC孵育24h后,MCP-1的表达显著增加(P<0.05和对照组);而1,5,10,50Gs恒磁场组MCP-1的表达显著低于AngⅡ组(F=238.26,P<0.05)。结论:1～50Gs的恒磁场可拮抗AngⅡ的作用,抑制VSMC分泌与表达MCP-1。     

3D打印钛及钛合金医疗器械的优势及临床应用现状*

3D打印作为一种新型快速成型制造技术,在个性化、复杂三维结构及难加工医疗器械的制造中,无论在成本还是交付时间上,都体现出传统技术无可比拟的优势。本文概述了3D打印医疗器械的主要应用特点和优势,重点论述了3D打印钛及钛合金医疗器械的研究动态、临床应用及病例,对其大规模广泛应用和推广前景进行了展望。     

关节镜下双“8”字Orthocord缝线固定ACL胫骨止点撕脱骨折

目的探讨关节镜下应用高强度缝线双“8”字固定治疗前交叉韧带止点撕脱骨折的手术方法及临床疗效。方法自2012年5月至2018年7月,对应用关节镜下高强度缝线双“8”字固定治疗前交叉韧带胫骨止点撕脱骨折的23例患者资料进行回顾性分析,其中男16例,女7例;年龄16~48岁,平均(28.5±3.0)岁。采用Lysholm、国际膝关节文献委员会(international knee documentation committee,IKDC)评分系统评价膝关节的功能情况。通过Lachman试验评价膝关节稳定性。结果23例患者均获随访,随访时间7~16个月,平均(11.0±2.8)个月。术后3个月全部患者均获骨性愈合。术前Lysholm评分(51.4±6.7)分,术后6个月提高至(91.4±4.0)分(P<0.05)。术前IKDC评分(51.3±6.8)分,术后6个月提高至(93.3±2.4)分(P<0.05)。Lachman试验:术前阳性率为100%,术后阳性率为0(P<0.05)。无关节感染、骨折块移位、缝线断裂等并发症发生。结论关节镜下应用高强度缝线行双“8”字固定治疗前交叉韧带胫骨止点撕脱骨折,手术疗效满意,具有复位良好、固定牢靠、可早期行膝关节功能锻炼等优点,是治疗前交叉韧带止点撕脱骨折的一种可靠的方法。     

恒磁场对过氧化氢作用下人脐静脉内皮细胞增殖与凋亡的影响

目的　观察不同强度恒磁场对过氧化氢 (H2 O2 )作用下人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)增殖与凋亡的影响。方法　采用体外培养第 3代的HUVEC ,实验分为 6组 ,即对照组、1 0 0 μmol/LH2 O2 组及H2 O2 不同强度 (1Gs、5Gs、1 0Gs、50Gs)磁场组。各组细胞于培养及磁场作用 48h后收集标本 ,用MTT比色法测定细胞增殖 ,末端脱氧核糖核酸酶介导的dUTP末端标记法 (TUNEL法 )和流式细胞仪碘化丙啶染色法检测细胞凋亡。结果　 1 0 0μmol/LH2 O2 可抑制HUVEC增殖 ,诱导HUVEC凋亡 (P <0 0 5vs对照组 )。 1Gs、5Gs和 1 0Gs恒磁场组细胞增殖显著高于H2 O2 组 (P <0 0 5) ,细胞凋亡显著低于H2 O2 组 (P <0 0 5) ;50Gs恒磁场组细胞增殖和凋亡与H2 O2 组相比无明显差异 (P >0 0 5)。结论　 1 0 0 μmol/LH2 O2 可抑制HUVEC增殖并诱导HUVEC凋亡 ;1～ 1 0Gs的恒磁场可强度依赖性拮抗H2 O2 对HUVEC的作用 ,促进HUVEC增殖并抑制HUVEC凋亡。     

4种磷酸钙陶瓷颗粒的细胞毒性

目的：为了研究和开发磷酸钙陶瓷混悬液可注射骨，对合作生产的4种磷酸钙陶瓷颗粒细胞毒性进行了研究。方法：将4种磷酸钙陶瓷颗粒的浸提液与1929细胞接触1、3、5d后，用酶联免疫仪在490nm波长下测定各孔光吸收值，计算细胞相对增值率，用六级毒性分类法评级，并进行形态学观察。结果：培养期4种浸提液培养的细胞均大量增殖，形态正常，毒性级为0－1级。结论：4种磷酸钙陶瓷颗粒均具有良好的细胞生物相容性。     

不同强度恒磁场对大鼠主动脉内皮细胞增殖的影响

目的:观察不同强度恒磁场对大鼠主动脉内皮细胞增殖的影响。方法:将体外培养3代的大鼠主动脉内皮细胞分为对照组及不同强度(0.5,1.0,5.0,10.0,100.0,500.0Gs)磁场组。磁场作用时间为48h,用四唑盐比色法测定细胞增殖。结果:与对照组相比,0.5,1.0,5.0Gs磁场组细胞增殖显著高于对照组(分别为0.301±0.023,0.308±0.042,0.294±0.025和0.230±0.026;t=11.20,8.65,7.92;P<0.05);10.0Gs磁场组细胞增殖与对照组相比无明显差异(0.228±0.034和0.230±0.026;t=0.26;P>0.05);100.0Gs和500.0Gs磁场组细胞增殖显著低于对照组(分别为0.173±0.022,0.166±0.015和0.230±0.026;t=9.17,11.68;P<0.05)。结论:0.5～5.0Gs的恒磁场可以促进大鼠主动脉内皮细胞的增殖,而100.0Gs以上恒磁场可抑制内皮细胞增殖。     

恒磁场对血管紧张素Ⅱ作用下人脐静脉内皮细胞增殖与凋亡的影响

目的　观察不同强度恒磁场对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用下人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)增殖与凋亡的影响。方法　采用体外培养的第 3代HUVEC ,分为 6组 ,即对照组、AngⅡ组及AngⅡ +不同强度 (1× 10 -4T、5× 10 -4T、10× 10 -4T和 2 0× 10 -4T)恒磁场组。各组细胞于无磁场条件下培养或不同强度磁场作用 48h后收集标本 ,用MTT比色法和3 H TdR掺入法测定细胞增殖情况 ,末端脱氧核糖核酸酶介导的dUTP末端标记法(TUNEL法 )和流式细胞仪碘化丙啶染色法检测细胞凋亡情况。结果　 1μmol/LAngⅡ可抑制HUVEC增殖 ,诱导HUVEC凋亡。AngⅡ +不同强度恒磁场组细胞增殖均显著高于AngⅡ组 (P <0 .0 5 ) ,细胞凋亡显著低于AngⅡ组 (P <0 .0 5 ) ,并呈现强度依赖效应。结论　 1μmol/L AngⅡ可抑制HUVEC增殖并诱导HUVEC凋亡 ;(1～ 2 0 )× 10 -4T的恒磁场可强度依赖性拮抗AngⅡ对HUVEC的作用 ,促进HUVEC增殖并抑制HUVEC凋亡。     

关节镜下带线锚钉单隧道五点固定前交叉韧带胫骨止点撕脱骨折疗效分析

目的 探讨关节镜下应用带线锚钉单隧道五点固定治疗前交叉韧带胫骨止点撕脱骨折的临床疗效。方法 回顾性分析邯郸市第一医院骨关节科2016年1月至2021年5月采用关节镜下带线锚钉单隧道五点固定ACL胫骨止点撕脱骨折28例患者资料，其中男19例，女9例；年龄10～36岁，平均(23.9±5.2)岁。骨折按Meyers-McKeever-Zaricznyj分型标准进行，Ⅱ型10例，Ⅲ型12例，Ⅳ型6例。术后3个月、1年行X线片检查观察骨折愈合情况。比较术前和术后1年Lysholm评分、国际膝关节文献委员会(international knee documentation committee, IKDC)评分及Lachman试验结果，评价膝关节的功能和稳定情况。结果 28例患者均获随访，所有患者均随访1年以上，随访时间12～25个月，平均(16.5±3.4)个月。术后3个月所有患者均达到骨性愈合。术后1年Lachman试验均为阴性。Lysholm评分由术前(50.5±6.5)分恢复至术后1年(91.6±4.0)分，IKDC评分由术前(48.6±7.1)分恢复至术后1年(92.8±4.4)分，差异...     

恒磁场对血管紧张素Ⅱ作用下人血管平滑肌细胞分泌与表达单核细胞趋化蛋白-1的影响

目的：观察不同强度恒磁场对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)作用下人血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells，VSMC)分泌与表达单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1)的影响。方法：采用体外培养第4-6代的人脐动脉VSMC，实验分为6组，即对照组、AngⅡ(1&;#215;10^-6mol／L)组及AngⅡ+不同磁感应强度(1，5，10，50Gs)的恒磁场组。各组细胞于培养及恒磁场作用24h后收集标本，用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunoadsordent assay，ELISA)检测MCP-1的分泌量，免疫细胞化学检测MCP-1的蛋白表达。结果：AngII1&;#215;10^-6mol／L刺激VSMC24h，MCP-1的分泌量显著增高(P&;lt;0．05)；而1，5，10，50Gs恒磁场组细胞MCP-1的分泌量显著低于AngⅡ组(F=752．89，P&;lt;0．05)。AngⅡ1&;#215;10^-6mol／L与VSMC孵育24h后，MCP-1的表达显著增加(P&;lt;0．05和对照组)；而1，5，10，50Gs恒磁场组MCP-1的表达显著低于AngⅡ组(F=238．26，P&;lt;0．05)。结论：1～50Gs的恒磁场可拮抗AngⅡ的作用，抑制VSMC分泌与表达MCP-1.