医用生物蛋白胶在口腔颌面外科初步应用报告

医用生物蛋白胶在口腔颌面外科初步应用报告中山医科大学孙逸仙纪念医院（５１０１２０）陈伟良潘朝斌国外有研究认为，纤维蛋白作为粘合剂对慢性出血灶，大面积组织渗血及实质性脏器创面渗血有明显止血作用［１］。近年来国内有报道，含纤维蛋白的“医用生物胶”在普通外...     

舌鳞状细胞癌组织中p53、p21和bcl-2基因蛋白的表达

【目的】研究 p5 3、p2 1和bcl 2基因蛋白在舌鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义。【方法】用免疫组化SP法检测 5 4例舌鳞状细胞癌组织标本p5 3、p2 1和bcl 2癌基因蛋白表达。【结果】舌鳞状细胞癌组织中p5 3、p2 1和bcl 2蛋白阳性率分别为 46 %、6 1%、46 % ;p5 3和 p2 1蛋白表达与肿瘤细胞分化程度及颈淋巴结转移有关 (P <0 0 5 ) ;p5 3蛋白表达与 p2 1蛋白表达有关 (P <0 0 5 ) ,bcl 2基因蛋白表达与 p5 3或p2 1基因蛋白表达无关 (P >0 0 5 )。【结论】舌鳞状细胞癌组织中具有较高的 p5 3、p2 1和bcl 2癌基因蛋白表达 ;p5 3和 /或p2 1蛋白阳性病例恶性程度高 ,易发生颈淋巴结转移。p5 3和 /或 p2 1蛋白可作为舌鳞癌预后的参考指标     

细胞外基质黏附分子表达与成釉细胞瘤生物学特性的关系

 【目的】探讨细胞外基质黏附分子层粘连蛋白（LN）和纤黏连蛋白（FN）与成釉细胞瘤复发和侵袭的关系。【方法】采用免疫组织化学LABC方法检测28例成釉细胞瘤组织中LN和FN的表达。【结果】在28例成釉细胞瘤中，LN和FN在基底膜的阳性表达率分别为46．4％和39．3％，复发性成釉细胞瘤LN和FN在基底膜的阳性表达率明显低于原发性成釉细胞瘤（P〈0．01）。LN和FN的表达形式相似，阳性着色部位均位于基底膜及部分肿瘤细胞的胞浆，在基底膜连续着色的部位，靠近基底膜的肿瘤外周细胞胞浆染色较强，中央内层细胞胞浆染色弱或无，而在基底膜着色缺失的部位，靠近基底膜的肿瘤外周细胞胞浆染色弱或缺失。【结论】LN和FN在基底膜表达缺失与成釉细胞瘤的复发密切相关，可能是成釉细胞瘤局部侵袭的机制之一。     

基环氧合酶-2和诱导型一氧化氮合酶在舌不典型增生和鳞癌组织中的表达

背景与目的:近期研究表明,环氧合酶(cyclooxygenase-2,COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)共同参与肿瘤的发生发展过程,但有关它们异常表达与舌鳞癌生物学行为的关系尚不清楚。本研究拟探讨COX-2和iNOS在舌鳞癌的表达和两者间的相互关系。方法:应用免疫组化SP法,检测59例舌鳞癌及其45例增生性病变(轻、中、重度不典型增生分别为22例、20例、3例)和36例癌旁正常鳞状上皮中COX-2蛋白、iNOS蛋白的表达情况,并对这些指标进行相关分析。结果:在癌旁正常鳞状上皮、轻、中、重度不典型增生上皮和舌鳞癌组织中,COX-2蛋白异常表达检出率分别为8.3%(3/36)、4.5%(1/22)、5.0%(1/20)、0(0/3)和45.8%(27/59);iNOS蛋白异常表达检出率分别为44.4%(16/36)、72.8%(16/22)、80.0%(16/20)、100.0%(3/3)和98.3%(58/59)。COX-2蛋白在癌旁正常鳞状上皮的表达,与舌鳞癌组织的表达差异有显著性(P<0.001),与不典型增生总体的表达差异无显著性(P>0.05);iNOS蛋白在癌旁正常鳞状上皮的表达,与不典型增生总体和癌组织的表达差异均有显著性(P<0.001)。等级相关分析结果显示,COX-2、iNOS表达异常与组织学分级均显著正相关(相关系数r分别为0.418和0.607,P值均<0.001),而且COX-2蛋白与iNOS蛋白之间也具有显著相关性(r=0.245,P<0.001)。结论:COX-2和iNOS蛋白异常表达与舌鳞癌癌变过程显著相关。     

逆行面动脉瓣修复口腔颌面部肿瘤术后缺损12例报道

目的:探讨逆行面动脉瓣修复口腔颌面部肿瘤缺损的效果。方法:选择2008年5月—2011年1月在中山大学孙逸仙纪念医院口腔科就诊的发生于上颌、软腭、颊部等口裂以上的12例肿瘤患者,肿瘤根治术同期采用逆行面动脉瓣修复组织缺损。结果:12例患者中,皮瓣成活11例(91.7%),完全坏死1例。术后随访8～36个月,局部、颈部肿瘤复发各1例。下颌下区切口均一期愈合,无裂开。2例患者术后出现面神经损伤。结论:逆行面动脉瓣制备简单,血供可靠,适合修复口腔颌面部口裂以上的缺损。     

面动脉岛状肌皮瓣修复舌癌术后组织缺损12例

目的:探讨下颌下区面动脉岛状肌皮瓣修复舌癌根治术后组织缺损的可靠性及效果。方法 :选择2009-01—2012-01,韶关市第一人民医院口腔颌面外科收治的舌癌患者12例,其中男性7例,女性5例,全部采用下颌下区面动脉岛状肌皮瓣同期修复舌癌根治性切除术后半舌缺损,术后观察组织瓣成活情况、外形和功能、患者的生存状态以及癌瘤复发等情况。结果:12例患者中,皮瓣完全成活11例,1例皮瓣部分坏死。术后随访6～36个月,患者舌部皮瓣形态、质地良好,语言及吞咽功能理想。1例患者出现颈部肿瘤复发。结论:下颌下区面动脉岛状肌皮瓣可作为半舌缺损修复较理想的皮瓣,该术式简单,易成功,适合同期修复舌癌根治术后半舌缺损。     

肋骨-胸大肌复合瓣修复口腔颌面部大范围复合缺损

目的：探讨肋骨-胸大肌复合瓣在修复口腔颌面部大范围复合性缺损中的可靠性及临床效果。方法：6例口腔颌面部大范围复合缺损患者采用肋骨-胸大肌复合瓣进行修复重建。皮瓣包括胸大肌肌皮瓣和第五肋骨,并在第五肋骨膜与胸膜壁层之间分离。根据软组织及下颌骨缺损的范围设计皮瓣,皮瓣大小为5 cm×8 cm-10 cm×18 cm,肋骨长度为7-10 cm。修复穿通性缺损时,将胸大肌皮瓣制成双叶瓣。结果：6例肋骨-胸大肌复合瓣全部成活,仅1例出现边缘少量坏死。手术后复查胸片,未出现气胸,仅1例出现胸腔少量积液。术后下颌骨形态和功能良好,口腔全景片显示骨瓣愈合良好。结论：肋骨-胸大肌复合瓣制备简单,安全可靠,适合修复口腔颌面部大范围、复合缺损。     

放射诱导启动子的合成与鉴定及质粒pcDNA3.1(+)/E-CDglyTK的构建

[目的]合成放射诱导启动子序列并构建其调控双自杀基因的真核表达质粒pcDNA3.1( )/ECDglyTK.[方法]利用人工寡核苷酸片段合成放射诱导启动子,以绿色荧光蛋白(GFP)作为报告基因转染Tca8113细胞,经流式细胞仪鉴定其辐射诱导特性.将pCEA-CDglyTK中双自杀基因CDglyTK亚克隆到pcDNA3.1( ),然后把合成启动子插入到CDglyTK上游构建质粒pcDNA3.1( )/E-CDglyTK并酶切鉴定,阳离子脂质体介导其转染舌鳞癌Tca8113细胞,RT-PCR观察CDglyTK表达及诱导放疗的增效作用.[结果]合成启动子序列分析与设计序列完全一致;低剂量放射线照射可诱导这种人工启动子增强GFP在Tca8113细胞中的表达;重组质粒的酶切图谱与预期一致;3 Gy放疗显著增强CDglyTK在Tca8113细胞中的表达.[结论]成功合成放射诱导启动子并构建由其调控双自杀基因的真核表达质粒pcDNA3.1( )/E-CDglyTK,为进一步研究肿瘤放射-基因治疗奠定了基础.     

细胞外基质黏附分子表达与成釉细胞瘤生物学特性的关系

【目的】探讨细胞外基质黏附分子层粘连蛋白（LN）和纤黏连蛋白（FN）与成釉细胞瘤复发和侵袭的关系。【方法】采用免疫组织化学LABC方法检测28例成釉细胞瘤组织中LN和FN的表达。【结果】在28例成釉细胞瘤中，LN和FN在基底膜的阳性表达率分别为46．4％和39．3％，复发性成釉细胞瘤LN和FN在基底膜的阳性表达率明显低于原发性成釉细胞瘤（P〈0．01）。LN和FN的表达形式相似，阳性着色部位均位于基底膜及部分肿瘤细胞的胞浆，在基底膜连续着色的部位，靠近基底膜的肿瘤外周细胞胞浆染色较强，中央内层细胞胞浆染色弱或无，而在基底膜着色缺失的部位，靠近基底膜的肿瘤外周细胞胞浆染色弱或缺失。【结论】LN和FN在基底膜表达缺失与成釉细胞瘤的复发密切相关，可能是成釉细胞瘤局部侵袭的机制之一。     

改良游离腓骨瓣塑形方法修复双侧下颌骨缺损

[目的]探讨游离腓骨瓣修复双侧下颌骨巨大缺损的改良方法。[方法]对7例因不同原因造成的跨中线的双侧下颌骨巨大缺损患者，应用游离腓骨瓣重建下颌骨，在腓骨瓣的制备、塑形和定位固定等方面进行改良。[结果]移植腓骨瓣全部成活，固位稳定。随访6个月至2年，面下部外形恢复良好，上下颌相对位置正常，接受活动义齿修复后咬合关系和咀嚼功能较满意。[结论]改良的腓骨复合组织瓣克服了常规方法的缺陷，对腓骨瓣的损伤更轻微，对血供损害更小。