桂枝茯苓胶囊联合抗生素对慢性盆腔炎患者超敏C反应蛋白、白细胞介素-2及复发率的影响

目的:观察用桂枝茯苓胶囊联合抗生素治疗慢性盆腔炎患者的临床效果,并探讨其对患者超敏C反应蛋白、白细胞介素-2及复发率的影响。方法:选择2012年6月~2014年2月就诊于我院的118例慢性盆腔炎患者为研究对象,随机分为对照组和观察组患者各59例。对照组患者给予静脉滴注甲硝唑及青霉素常规西医抗生素治疗,1次/d;观察组患者则在对照组抗生素治疗的基础上给予桂枝茯苓胶囊内服治疗,3粒/次,3次/d,1w为1个疗程,连续治疗3个疗程。治疗后观察患者下腹部坠胀、疼痛、腰骶部酸痛等症状的缓解情况,统计临床治疗的有效率;治疗前后对患者的痛感采用疼痛视觉模拟评分VAS进行评价,观察痛感的缓解情况;检测2组患者炎性细胞指标C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化情况;治疗后随访半年,统计患者复发率。结果:经治疗后2组患者下腹部坠胀、疼痛、腰骶部酸痛等临床症状均得到缓解,以观察组缓解程度更为明显,观察组的有效率91.5%明显高于对照组的有效率76.3%,差异有统计学意义(P0.05);2组患者经治疗后痛感有所缓解,VAS疼痛评分较治疗前有所降低,以观察组的降低幅度尤为突出,差异有统计学意义(P0.05);两组患者经治疗后炎性细胞指标CRP、IL-2、TNF-α均有所改善,以观察组的变化程度尤为明显,差异有统计学意义(P0.05);随访半年后,对照组患者的复发率23.7%明显高于观察组患者的复发率8.5%,差异性显著(P0.05)。结论:桂枝茯苓胶囊联合抗生素能有效缓解慢性盆腔炎患者的痛感,降低患者的炎性细胞水平,有良好的抗炎作用,疗效确切,是中西医结合论治妇科病的有效方式,值得临床广泛推广运用。     

EGFR基因突变及其预测酪氨酸激酶抑制剂对非小细胞肺癌疗效的作用

肺癌是目前发病率、死亡率最高的肿瘤之一,其中约80%是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC),而且大部分患者确诊时已属晚期.尽管手术、化疗、放疗等综合治疗有所进步,但总的治疗效果并不理想.……     

原发性肺癌GSTM1基因多态性与化疗效果关系的研究

背景与目的GSTM1参与环境污染物如苯丙芘和其它多环芳烃及抗癌药等的代谢,其多态性是否会影响肺癌患者的化疗效果及预后,国内相关研究比较少,本研究旨在揭示GSTM1多态性是否与化学药物治疗的敏感性有关以及对患者预后的影响。方法采用聚合酶链反应技术,检测接受化学药物治疗的137例原发性肺癌患者GSTM1基因型频率分布情况。结果137例肺癌患者GSTM1缺陷型频率为58.4%（80/ 137）,功能型频率为41.6%（57/137）;化疗有效组GSTM1缺陷型频率为69.05%（58/84）,化疗无效组GSTM1缺陷型频率为41.51%（22/53）,二者有统计学差异（P=0.001）。采用铂类化疗方案的患者,化疗有效组GSTM1缺陷型频率为65.43%（53/81）,化疗无效组GSTM1缺陷型频率为42%（21/50）,二者有统计学差异（P= 0.0025）。对于进展期患者化疗有效组GSTM1缺陷型频率为70.13%（54/77）,化疗无效组GSTM1缺陷型频率为41.51%（22/53）,二者有统计学差异（P=0.001）。当化疗有效时携带GSTM1功能型的鳞癌、小细胞癌患者生存时间（中位生存期分别为42个月和14个月）比携带GSTM1缺陷型的鳞癌、小细胞癌患者长（中位生存期分别为6个月和7个月）（P〈0.05）;而腺癌患者,携带GSTM1功能型和缺陷型的生存时间（中位生存期分别为13个月和11个月）差异无统计学意义（P〉0.05）。对于化疗无效的患者,不论GSTM1为何种基因型、病理分型如何,患者中位生存期均比较接近,生存时间没有统计学差异（P〉0.05）。结论GSTM1缺陷型的患者接受化学药物治疗的效果比GSTM1功能型的患者好;采用铂类化疗方案时GSTM1缺陷型的患者化疗效果比GSTM1功能型的患者好。当化疗有效时,患者生存时间与病理分型、GSTM1基因型相关。     

原发性肺癌GSTM1基因多态性与化疗效果关系的研究靠

背景与目的GSTM1参与环境污染物如苯丙芘和其它多环芳烃及抗癌药等的代谢,其多态性是否会影响肺癌患者的化疗效果及预后,国内相关研究比较少,本研究旨在揭示GSTM1多态性是否与化学药物治疗的敏感性有关以及对患者预后的影响。方法采用聚合酶链反应技术,检测接受化学药物治疗的137例原发性肺癌患者GSTM1基因型频率分布情况。结果137例肺癌患者GSTM1缺陷型频率为58.4%(80/ 137),功能型频率为41.6%(57/137);化疗有效组GSTM1缺陷型频率为69.05%(58/84),化疗无效组GSTM1缺陷型频率为41.51%(22/53),二者有统计学差异(P=0.001)。采用铂类化疗方案的患者,化疗有效组GSTM1缺陷型频率为65.43%(53/81),化疗无效组GSTM1缺陷型频率为42%(21/50),二者有统计学差异(P= 0.0025)。对于进展期患者化疗有效组GSTM1缺陷型频率为70.13%(54/77),化疗无效组GSTM1缺陷型频率为41.51%(22/53),二者有统计学差异(P=0.001)。当化疗有效时携带GSTM1功能型的鳞癌、小细胞癌患者生存时间(中位生存期分别为42个月和14个月)比携带GSTM1缺陷型的鳞癌、小细胞癌患者长(中位生存期分别为6个月和7个月)(P<0.05);而腺癌患者,携带GSTM1功能型和缺陷型的生存时间(中位生存期分别为13个月和11个月)差异无统计学意义(P>0.05)。对于化疗无效的患者,不论GSTM1为何种基因型、病理分型如何,患者中位生存期均比较接近,生存时间没有统计学差异(P>0.05)。结论GSTM1缺陷型的患者接受化学药物治疗的效果比GSTM1功能型的患者好;采用铂类化疗方案时GSTM1缺陷型的患者化疗效果比GSTM1功能型的患者好。当化疗有效时,患者生存时间与病理分型、GSTM1基因型相关。     

肺癌前病变、肺癌中FHIT基因表达的临床研究

背景与目的FHIT基因为近年发现的新的候选抑癌基因，位于3p14．2，跨越FRA3B易脆点，在包括肺癌在内的多种人类肿瘤中均存在异常表达。本研究旨在观察FHIT基因在人肺癌前病变、肺癌中的表达情况，探讨FHIT基因在肺癌发生、发展过程中的可能作用。方法采用免疫组化方法检测298例甲醛固定、石蜡包埋的标本（包括161例肺癌、51例肺癌前病变、30例正常肺组织、23例肺良性病变和33例肺癌转移淋巴结）中FHIT蛋白表达情况。结果FHIT蛋白在正常肺组织及肺良性病变组织中均无失表达，癌前病变组织和肺癌组织中失表达率分别为54．9％（28／51）和59．0％（95／161），肺癌转移淋巴结组织中失表达率为78．8％（26／33）；肺癌前病变、肺癌及转移淋巴结组织中FHIT蛋白失表达率显著高于正常肺组织及肺良性病变组织（P〈0．001）。肺癌组织中FHIT基因表达水平与肺癌组织学类型、肿瘤细胞分化程度、患者pTNM分期、淋巴结转移有密切关系（P〈O．05）。FHIT蛋白失表达组肺癌患者的术后5年生存率显著低于表达组（P〈0．01）。吸烟组患者FHIT基因失表达率69．1％显著高于无吸烟组49．5％（P〈0．01）。结论FHIT蛋白失表达可能是肺癌发生过程中的早期分子事件，与肺癌的发生、发展及预后有关；吸烟导致FHIT蛋白表达下降可能是诱发肺癌的原因之一。     

医疗失效模式与效应分析在儿科静脉用药调配中的应用

目的 探讨医疗失效模式与效应分析在儿科静脉用药调配中的应用效果。方法 成立医疗失效模式与效应分析小组并绘制儿科静脉药物调配流程图,以风险危机值评估流程中潜在的失效模式,对风险危机值≥8分的项目制定整改措施并实施,比较实施前后儿科静脉用药调配的差错率及失效模式的风险危机值。结果 医疗失效模式与效应分析实施后儿科静脉用药调配差错率由0.120%降为0.026%,差异有统计学意义（P<0.05）;实施后药物与标签不符、调配剂量不准确、溶媒量与标签不符、肠外营养液调配顺序错误、注射器漏液（微量泵专用）、液体内有异物及签字或标识不完整7项失效模式的风险危机值均比实施前下降,差异有统计学意义（P<0.05）;结论 对儿科静脉用药调配工作流程运用医疗失效模式与效应分析,可降低儿科静脉用药调配差错率,值得临床借鉴使用。     

第十届世界肺癌会议简述--肺癌分子生物学研究进展

20 0 3年 8月 10日至 14日由国际肺癌研究学会主办的第十届世界肺癌会议在加拿大海滨之城———温哥华召开 ,尽管一些国家遭受SARS疫情的袭击 ,但并未影响到会议准时召开和世界各国代表前来参会 ,其中中国代表约 2 0 0人。肺癌基础研究引人注目。本次大会反映了飞速发展的后基因组时代和蛋白组学研究的到来。基因芯片(microarray)技术用于肺癌研究是本次大会的热点。芯片技术平台的建立 ,使快速检测大通量组织、细胞基因表达成为可能 ,为深入研究肺癌提供了有利条件。c DNA和寡链核苷酸microarray技术在肺癌研究中的应用涉及到多个方面 ,…     

肺癌P53基因治疗的实验研究和预后判断基因标记

肺癌死亡率在发达国家居癌死亡的首位。我国1992年流行病学调查资料显示肺癌死亡呈上升趋势,死亡率在大城市占癌死亡第一位。流行病学预测表明,今后30年肺癌死亡将继续增长,成为中国居民的主要死因。尽管近年来肺癌诊断、治疗方法不断改进,但肺癌死亡率仍未明显改观,近30年来,肺癌病人5年存活率仅从5％上升到13％。2/3术后病人5年内相继死亡。因此寻找新的诊断和治疗方法已是迫在眉睫的任务。随着对肺癌分子病因的深入了解和分子生物学方法的发展,研究基因诊断和治疗已成为可能,