黄曲霉毒素B1致癌机制及植物性化学物防治的研究进展

黄曲霉毒素B1(AFB1)的长期暴露是肝癌发生的主要危险因素之一,研究发现它可能通过影响ras、c-fos、P53、Survivin等基因的表达而引起肝癌的发生,此外,它还与其它肝癌的高危因素,如乙肝病毒(HBV)的慢性感染等协同作用而促进肝癌的发生和发展.HBx基因的整合及AFB1的攻击可能通过影响DNA修复系统、药物代谢酶系统及细胞色素P450(CYP)代谢酶基因的异常表达导致肝癌的发生.植物化学物,如叶绿酸、茶多酚、茶色素、姜黄素、黄酮类化合物等或/和其含量较高的食物在预防肝癌发生和发展中起重要的作用.本文对AFB1致肝癌的机制及植物化学物防治作用的研究进展作一综述.     

中／长链脂肪乳注射液（卡路）在“全合一”营养液中的稳定性研究

目的研究中／长链脂肪乳注射液（卡路）在“全合一”营养液中的稳定性。方法分别将125ml和250ml的卡路添加到1L（A组）和2L（B组）克灵麦液中,同时在两组中添加相同剂量的维生素、电解质、微量元素及不同剂量的20％卡路配制成“全合一”营养液,两组脂肪乳的终浓度均为2．20％而电解质和微量元素的浓度不同。室温放置,分别于0、24、48、72h取样检测,观察两组卡路的乳粒大小、平均粒径、分布及“全合一”营养液的pH值和渗透压。结果两组间脂肪乳的平均粒径在各时间点无显著性差异;两组24h的乳粒计数较新配时显著减少（P〈0．05）;A组72h的乳粒计数较新配时显著增加（P〈0．05）;B组在48h和72h的乳粒计数较A组显著减少（P〈0．05）。两组24、48、72h的pH值较新配时显著降低（P〈0．05）;B组48h较A组pH显著下降（P〈0．05）,但72h较A组显著升高（P〈0．05）。A组24、48、72h的渗透压较新配时显著下降（P〈0．05）,B组24h和48h渗透压较新配时显著下降（P〈0．05）;B组各时段渗透压均较A组显著降低（19〈0．05）。两组的卡路在各时段的各项结果均符合质量标准要求。结论两组的电解质和微量元素浓度不同,在室温条件放置72h后,卡路在“全合一”营养液中的乳粒稳定性仍符合质量标准要求。     

甜菜碱对载脂蛋白E~(-/-)小鼠动脉粥样硬化发生过程中铜锌超氧化物岐化酶基因甲基化及表达的影响

目的 检测栽脂蛋白E-/-小鼠动脉粥样硬化发生过程中肝脏铜锌超氧化物岐化酶基因启动子区CpG岛甲基化及其表达状态,探讨甜菜碱对动脉粥样硬化的作用及其可能的机刺.方法 将正常的C57BL/6J小鼠作为正常对照组,同品系载脂蛋白E-/-小鼠分为模型组、1%、2%和4%甜菜碱组.用油红O染色法检测小鼠主动脉窦脂质斑块面积,应用甲基化特异性聚合酶链反应检测肝脏钢锌超氧化物岐化酶基因甲基化,荧光定量逆转录聚合酶链反应检测铜锌超氧化物岐化酶mRNA表达,免疫组织化学检测其蛋白表达.结果 饲养至14周,2%和4%甜菜碱组小鼠主动脉窦脂质斑块面积明显少于模型组(P<0.05);各组铜锌超氧化物岐化酶基因CpG岛甲基化状态差异无显著性(P>0.05);各时间段正常对照组铜锌超氧化物岐化酶mBNA表达均高于模型组,7周时1%甜菜碱组mRNA表达高于2%和4%甜菜碱组,14周时1%甜菜碱组mRNA表达高于模型组和2%甜菜碱组;各时间段正常对照组铜锌超氧化物歧化酶蛋白表迭均高于模型组、1%、2%和4%甜菜碱组(P<0.05),但模型组、1%、2%和4%甜菜碱组间无显著性差异.结论 铜锌超氧化物岐化酶基因可能没有参与动脉粥样硬化过程中DNA甲基化的异常改变,补充甜菜碱可以增加肝脏铜锌超氧化物岐化酶mBNA表达,改善载脂蛋白E>-/-小鼠的脂质沉积,减少主动脉窦粥样斑块面积.     

生态免疫肠内营养对重症胰腺炎大鼠肠屏障功能和胰腺炎症的影响

目的评估生态免疫肠内营养对重症胰腺炎（SAP）大鼠肠屏障功能和胰腺的影响。方法64只SPF大鼠随机分为对照组、SAP组、SAP普通肠内营养组（EEN组）和SAP生态免疫肠内营养组（EIN组）,分别于造模后第4天和第7天检测各组大鼠的多脏器细菌易位情况、血浆内毒素水平、肠黏膜通透性,并进行胰腺病理评分和回肠末端病理检查等。结果SAP组、EEN组和EIN组大鼠的总细菌易位率明显高于对照组（P〈0．05）,EEN组和EIN组明显低于SAP组（P〈0．05）,EIN组明显低于EEN组（P〈0．05）。SAP组、EEN组和EIN组大鼠的血浆内毒素水平和肠系膜上静脉血FD．40浓度均明显高于对照组（P〈0．01）,EEN组和EIN组均明显低于SAP组（P〈0．01）,EIN组的血内毒素水平亦低于EEN组（P〈0．05）。SAP组、EEN组和EIN组大鼠病理各单项及总评分均明显高于对照组（P〈0．01）;EEN和EIN组则明显低于SAP组（P〈0．01）;EIN组的各单项评分与EEN组差异无统计学意义（P〉0．05）,但总评分明显低于EEN组（P〈0．05）。EIN组大鼠肠黏膜较其他组明显增厚,绒毛茂盛。结论早期肠内营养对SAP大鼠肠屏障和胰腺具有保护作用,其中生态免疫肠内营养较普通肠内营养效果更佳。     

毒鼠强急性中毒26例临床分析

毒鼠强是我国严禁使用的一种灭鼠药，它对人、畜具有剧烈毒性。近年来，国家有关部门明令禁止生产、贮存、使用该产品，但由于各种原因，我们在临床急诊工作中，仍可见到急性中毒病例的发生。尤以集体事件发生居多，应引起高度重视。现将1998年6月～2003年6月诊治毒鼠强急性中毒的26例病例报告如下：     

胃肠道肿瘤患者术前营养风险筛查与机体组分变化研究

目的 探讨胃肠道肿瘤患者营养风险发生情况及机体组分的改变.为营养治疗的选择提供依据.方法 选取胃肠道肿瘤患者132 例作为研究对象,多频生物电阻抗分析仪测定患者机体组分,应用营养风险筛查2002（NRS 2002）进行筛查.结果 胃癌患者NRS 2002≥3 分的发生率明显高于结直肠癌患者（P 〈 0.001）;胃癌患者肥胖度、体重指数（BMI）、体重比、脂肪相对比、脂肪含量相对比、细胞质量均低于结直肠癌患者（P 〈 0.05）;存在营养风险的患者肥胖度、BMI、体重比、脂肪含量相对比、细胞质量均低于不存在营养风险患者（P 〈 0.05）.结论 胃癌患者存在营养风险的发生率明显高于结直肠癌患者,胃癌患者更易出现脂肪的丢失.     

蛋白质组学检测结直肠腺瘤及早期恶变患者血清的差异蛋白质变化及意义

目的： 通过比较分析结直肠腺瘤及早期恶变患者血清蛋白质的表达差异,寻找结直肠癌早期诊断的血清标记物。方法：建立结直肠腺瘤及腺瘤早期恶变患者血清蛋白双向电泳图谱,比较分析差异蛋白质斑点,切取酶解行MALDI-TOF／TOF质谱分析鉴定。结果：成功建立结直肠腺瘤及早期恶变患者血清蛋白双向电泳图谱,其平均蛋白质点分别为1672±73和1732±46,早期恶变组表达差异大于1.5倍的蛋白质斑点有28个,其中15个下调,13个上升;质谱分析鉴定出23个蛋白质,鉴定率达82.14%;合并重复鉴定的蛋白质,共获得的差异蛋白13种,其中8种为上调蛋白,5种为下调蛋白,分为6类,包括蛋白酶抑制剂、补体系统、免疫球蛋白、角质素、信号转导蛋白及未知蛋白。结论：蛋白质组学技术能灵敏分析结直肠腺瘤及早期恶变患者血清蛋白质的异常改变,本研究鉴定的蛋白质可能成为结直肠癌早期诊断的血清肿瘤标记物。