HSP70、p53和c—myc在宫颈鳞癌中的表达及与HPV16／18感染的关系

目的探讨热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)、抑癌基因p53、原癌基因c-myc在宫颈鳞癌中的表达及其与人乳头瘤病毒(HPV)感染的关系。方法采用免疫组化技术检测45例宫颈鳞癌、12例宫颈原位癌和20例正常宫颈组织中HSP70、p53、c-myc蛋白的表达,同时采用聚合酶链反应(PCR)技术检测HPV16/18的感染情况。结果①宫颈原位癌和宫颈癌中HSP70、p53、c-myc蛋白表达均显著高于正常宫颈组织。②HPV16/18阳性组HSP70表达明显高于HPV16/18阴性组,HPV16/18阴性组p53表达明显高于HPV16/18阳性组,但c-myc表达差异无显著性。结论在HPV感染的应激状态下,HSP70在宫颈鳞癌中过表达,p53则表达降低,c-myc蛋白的表达与HPV感染无相关性。     

妊娠期糖尿病孕妇产后血糖随访结果分析

①目的探讨妊娠期糖尿病（GDM）孕妇产后2个月75g葡萄糖耐量（OGTT）试验结果及其相关的临床因素。②方法对98例GDM孕妇于产后2个月行OGTT试验，根据结果进行再分类，分为糖尿病（DM）组21例、糖耐量减低（IGT）组24例和血糖正常组53例，对其相关的临床因素进行分析。③结果DM组诊断为GDM的孕周早于其他两组，孕期的50g葡萄糖筛查试验（GCT）血糖水平及OGTT中的空腹血糖水平均高于其他两组，差异有显著性（F=4．40～8．30，q=3．19～5．75，P〈0．05）。DM组孕妇胰岛素使用率高于正常组（χ^2=5．47，P〈0．05），开始使用胰岛素孕周早于其他两组（F=4．97，q=4．39、3．19，P〈0．01）。④结论GDM孕妇中表现为发病早、GCT血糖值高、空腹血糖高、胰岛素使用率高者常预示产后糖代谢异常将持续存在。     

锁骨钩钢板治疗锁骨远端骨折

目的观察锁骨钩钢板治疗锁骨远端骨折的疗效。方法从2003年3月至2008年5月用锁骨钩钢板治疗锁骨远端骨折40例,平均随访9.8个月。结果35例患者在术后6周完全恢复肩关节功能,5例患者在术后8周恢复肩关节功能。随访骨折均Ⅰ期愈合,未出现螺钉松动和钢板断裂。结论锁骨钩钢板治疗锁骨远端骨折是一种较好的方法,可使肩关节获得较好的功能。     

后腹腔镜下肾囊肿去顶减压术79例临床分析

近年来随着腹腔镜技术的广泛应用,治疗肾囊肿又多了一种新的治疗手段——后腹腔镜下肾囊肿去顶减压术。2007年4月—2009年5月,我院对79例肾囊肿病人行后腹腔镜下肾囊肿去顶减压术,疗效满意,现报告如下。1临床资料1.1一般资料本组病人79例,男43例,女36例;年龄29～65岁,平均48岁。单发性肾囊肿54例,多发性肾囊肿14例,多囊肾11例。单纯左肾囊肿37例,右肾囊肿34例,双肾囊肿8例。囊肿位于肾上极31例,中极17例,下极25例,肾盂旁6例。因腰部不适、腰痛、发热等症状发现者58例,无症状查体发现者21例。并高血压、糖尿病者21例,并肝囊肿者12例。囊肿直径4.2～12.3cm,平均6     

甲状腺大部切除术中气管痉挛3例分析

甲状腺手术中止血,保护喉返神经及甲状旁腺等是术者时刻注意的问题,而气管痉挛往往不被重视。本文介绍我院甲状腺手术中发生的3例气管痉挛病人,以引起同道的高度重视。     

血小板、红细胞多不饱和脂肪酸的平衡及低密度脂蛋白的作用

低密度脂蛋白引起血小板、红细胞膜上二十碳四烯酸,二十碳五烯酸、二十二碳六烯酸成份改变,并与它们的功能改变相关。摄入富含二十碳五烯酸,二十二碳六烯酸的鱼油脂肪后,低密度脂蛋白的上述作用减弱。影响n-3型和n-6型多不饱和脂肪酸的平衡可能是低密度脂蛋白对血小板、红细胞的作用机理之一。     

十二指肠血管压迫综合征12例治疗体会

我们采用游离十二指肠悬韧带与胃次全切除术(B-)治疗十二指肠血管压迫综合征患者12例,取得满意疗效。现报告如下。临床资料:本组均为男性,平均31岁,病史4～10年。方法:切开屈氏韧带,左手提起空肠近端,右手食指沿屈氏韧带疏松结缔组织钝性分离,从十二指肠远端前壁向左、向右,一直越过肠系膜根部的肠系膜上血管,使之宽松为止。然后行胃次全切除术(B-式)。结果:本组术后上腹胀闷不适及呕吐消失,因反复呕吐导致的消瘦和全身营养不良迅速改善。1例术后近期并发碱性返流性胃炎,经保守治疗症状缓解。讨论:十二指肠血管压迫综合征又称肠系膜上动脉…     

人血浆脂蛋白对血小板的作用

低密度脂蛋白(LDL)对血小板聚集(PAg)、释放β血小板球蛋白(βTG)、生成血栓烷A_2(TxA_2)和膜流动性有明显的活化作用,并与浓度与孵育时间有关。超过生理浓度的LDL可直接激活血小板。高密度脂蛋白(HDL)可能有阻抑LDL作用的生理性调控能力。极低密度脂蛋白(VLDL)作用不肯定。     

宫颈癌组织中HPV和p53基因表达的检测

①目的 探讨人乳头瘤病毒（HPV）感染和p53基因异常在宫颈癌发生发展中的作用。②方法 用PCR技术检测12例宫颈原位癌、45例宫颈癌和20例正常宫颈组织中HPVl6／18DNA，RT-PCR检测HPV16／18阳性标本E6基因mRNA表达，聚合酶链反应-单链构象多态性（PCR-SSCP）技术检测p53基因外显子5～8的突变，同时采用免疫组化技术检测P53蛋白的表达。③结果 宫颈原位癌、宫颈癌HPV16／18阳性率均为66．67％，明显高于正常宫颈组织（20．00％），差异有显著性（χ^2=5．12、12．09，P〈0．05、0．01）。宫颈癌组织中HPV16／18 E6基因mRNA阳性表达率明显高于正常宫颈组织，差异有显著性（P=0．039）。宫颈原位癌和正常宫颈组织间、宫颈原位癌和宫颈癌间HPV16／18 E6 mRNA阳性表达率差异均无显著性（P=0．141、0．272）。45例宫颈癌标本中测得exon5和exon7突变各1例，均发生在HPV阴性宫颈癌组织，未检测到exon6和exon8的突变。宫颈原位癌和正常宫颈组织中均未检测到p53基因突变。正常宫颈组织中未检测到P53蛋白表达，宫颈原位癌和宫颈癌组织中P53蛋白阳性表达率分别为25．00％和42．22％，明显高于正常宫颈组织（χ^2=10．81，P（0．01）。P53蛋白的表达与HPV16／18感染无明显相关性（P〉O．05）。④结论 HPV感染和p53基因异常与官颈癌的发生密切相关，官颈癌组织中p53基因的突变率较低，推测P53蛋白的异常累积可能并非p53基因突变所致。