热带地区潜艇艇员高血压及其易患因素分析

对热带地区870名潜艇艇员进行高血压发生率及其易患因素的调查。结果表明高血压的发生率较低(3.1%),但随着年龄的增长,发生率逐渐升高。年龄、体重指数、心率、高血压家族史等因素与艇员高血压发生率密切相关。     

猪苓多糖测定计算方法的探讨

猪苓多糖测定计算方法的探讨南京军区后勤部药品检验所（２１０００２）李松林，任延军，崔熙《中成药》杂志１９９３年第１期刊载了“猪苓多糖及其注射剂的含量测定研究”一文。该文是以无水葡萄糖为对照品，用硫酸－蒽酮比色法测定猪苓多糖及其注射剂的含量。其基本原理...     

甲基汞对神经系统蛋白质合成的影响

<正> 甲基汞的神经毒性作用,已被人群中几次甲基汞中毒的流行和动物实验所肯定。但迄今,在分子水平上,甲基汞的神经毒作用机理仍不十分清楚,其众说云云,在诸学说中,甲基汞对神经系统蛋白质合成抑制学说,已受到人们的普遍公认。本文把近年来国外有关甲基汞对神经系统蛋白质合成的影响作以综述。     

K3Fe（CN）6消除肌酐动力学测定中胆红素的干扰

为了消除肌酐测定中胆红素的干扰，在５０μｌ黄疸血清中加入５μｌ的４ｍｍｏｌ／ＬＫ３Ｆｅ（ＣＮ）６，３７℃水浴５ｍｉｎ，在ＢＴＳ－３１０半自动生化分析仪上，采用Ｊａｆｅ＇ｓ两点法进行肌酐测定。用本法对１２０份总胆红素０～５５２．４μｍｏｌ／Ｌ的标本进行对比，结果表明，黄疸血清肌酐值随胆红素浓度的升高而偏差增大。回收实验对比，黄疸血清标本用原法测定，回收率为７３．３％～８６．６％而本法回收率为９５．３％～９６．７％。重复性实验，批内变异系数ＣＶ＝２．９９％～３．９８％，批间ＣＶ＝４．１０％～４．９６％。     

拔罐法治疗疮痈143例

采用拔火罐法治疗疮痈１４３例与以药物或切开治疗６３例相对照，统计学显示疗程和疮疤情况都优于对照组（Ｐ＜０．０１）．     

巨噬细胞源性神经营养因子的初步分离

本文制备了巨噬细胞条件培养基（ＭφＣＭ），并应用快速自动比色微量分析法检测ＭφＣＭ对体外培养的生后７ｄＳＤ大鼠小脑皮质神经元的作用。结果表明，分子量大于１０ｋＤ的ＭφＣＭ对神经元（细胞密度１×１０６／ｍｌ）的作用，与对照组比较有明显的神经营养活性（Ｆ＜０．０５）；用盖玻片培养法表明，该组份有促进神经元突起生长的作用。ＭφＣＭ经ＳｅｐｈａｃｒｙｌＳ－１００－ＨＲ凝胶层析和生物活性鉴定，获得了具有神经营养活性的第二峰洗脱液。此洗脱液经ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳分析，证明ＭφＣＭ中神经营养活性成份的蛋白质其分子量为３１ｋＤ－６８ｋＤ之间。     

Ⅰ型Na+/H+交换器在LPS引起的大鼠肺微血管内皮细胞损伤中的作用

目的探索Ⅰ型Na /H 交换器(NHE1)在脂多糖(LPS)引起的大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)损伤中的作用。方法培养大鼠PMVECs。MTT比色试验检测细胞活力;比色法测试上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活力和丙二醛(MDA)浓度;BECEF-AM荧光探针染色细胞,激光共聚焦显微镜下观察细胞内酸碱度,检测NHE1的活性;PT-PCR技术检测NHE1的mRNA表达。结果LPS不仅使细胞活力降低35%(P<0.05),使上清液中LDH和MDA分别升高3倍和2.5倍(P<0.05),而且使NHE1的活性增强,mRNA表达增多(P<0.05)。但是NHE1的抑制剂———环己阿米洛利(HMA)能显著抑制LPS引起的这些变化(P<0.05)。结论NHE1的活性增强和表达增多是LPS引起大鼠PMVECs损伤的重要机制。     

神经激肽A免疫反应在哮喘豚鼠脊髓中的定量分析

用免疫细胞化学ＡＢＣ法结合显微图像定量分析，研究了神经激肽Ａ（ＮＫＡ）免疫反应物在哮喘豚鼠脊髓中的分布及其变化。结果表明，ＮＫＡ免疫反应纤维及终末分布于豚鼠Ｃ７～Ｔ５段脊髓后角Ⅰ～Ⅲ层和背外侧索核区，ＮＫＡ样阳性免疫反应物的平均密度在前者为４２．２％，后者为３７．２％；它们的平均灰度值分别为１３４．７和９２．９，与对照组（平均密度分别为２７．２％和２４．９％，平均灰度值分别为１９９．９和１２９．２）比较均有显著性差别（Ｐ＜０．０１）。这些研究结果提示脊髓内ＮＫＡ可能参与了哮喘发作的神经病理生理机制，是其发作的重要因素之一。     

心房钠尿肽对脂多糖所致大鼠急性肺损伤的影响

目的:探讨心房钠尿肽(ANP)对脂多糖(LPS)血症大鼠急性肺损伤的作用和机制。方法: 大鼠静脉给予LPS(2 mg·kg^－1)后立即静脉给予ANP(2 μg·kg^－1),记录动物平均动脉血压(MAP)、检测血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET)浓度、测定肺水含量并做肺组织病理学检查。结果: 给予LPS的大鼠,MAP持续下降,至4 h MAP(8.1±2.6)kPa;血浆NO和ET浓度均显著升高(P<0.01 vs control);4 h肺湿干比(5.15±0.43),显著高于对照组(P<0.05);大鼠肺组织病理学检查呈现肺间质水肿。LPS＋ANP组大鼠MAP在给药初期的短暂下降后逐步回升,至4h MAP(13.4±2.9)kPa(P<0.05 vs LPS);4 h血浆NO水平和ET浓度均显著下降(P<0.05 vs LPS),但仍明显高于对照组(P<0.01 vs control);肺湿干比(4.57±0.35)与对照组没有显著差异;肺组织病理学改变较LPS组明显减轻。结论: ANP对LPS引起的急性肺损伤有治疗作用,能调节LPS引起的动脉血压的持续下降,上述作用可能与ANP拮抗ET的产生、降低NO的分泌有关。     

多发性骨髓瘤免疫治疗研究进展

多发性骨髓瘤（MM）是一种浆细胞恶性克隆性疾病,目前认为是不可治愈的。但是随着新的治疗药物和方法的出现,尤其是免疫治疗的出现,包括单克隆抗体、嵌合抗原受体T细胞、免疫检查点抑制剂和肿瘤疫苗等,多发性骨髓瘤患者的预后得到了极大的改善,使得这类疾病有望成为类似于高血压、糖尿病等的一种慢性病。