甲基化寡核苷酸灭活DKK3基因对肝癌细胞增殖的影响

目的 研究甲基化寡核苷酸灭活Dickkopf相关蛋白3(Dickkopf-related protein 3,DKK3)基因对HepG2肝癌细胞增殖的影响。 方法 采用甲基化特异性PCR法检测肝癌细胞DKK3基因启动子甲基化状态。将寡核苷酸(分别为MON组、UMON组、CON1组和CON2组)转染HepG2肝癌细胞,比较转染后DKK3基因启动子甲基化状态、细胞增殖和凋亡的差异。 结果 HepG2肝癌细胞DKK3基因启动子未检测到甲基化,Hep3B、SMMC-7721和HuH-7肝癌细胞DKK3基因启动子处于甲基化状态。MON可成功诱导其互补序列CG位点产生甲基化,而UMON、CON1和CON2寡核苷酸无法诱导甲基化。UMON组、CON1组和CON2组HepG2肝癌细胞在D0-D6吸光度、G₀/G₁期、S期、G₂/M期、增殖指数(proliferation index,PI)和凋亡率方面差异均无统计学意义(均P>0.05);MON组HepG2肝癌细胞G₀/G₁期比例和凋亡率均显著低于UMON组、CON1组和CON2组(均P<0.05),而D1-D6吸光度、S期、G₂/M期和PI均显著高于UMON组、CON1组和CON2组。 结论 甲基化寡核苷酸可成功诱导DKK3基因甲基化,导致HepG2肝癌细胞细胞增殖增加而凋亡下降。     

股静脉-房间隔途径经导管二尖瓣置换术一例

生物瓣膜衰败后二次开胸换瓣是导致心外科手术高风险的重要因素。2020年ACC/AHA指南推荐经导管二尖瓣植入瓣中瓣作为高风险患者的替代方案。本文报道了1例77岁二尖瓣生物瓣衰败男性患者,经评估为外科高风险,行股静脉-房间隔途径的经导管二尖瓣置换。患者术后3 h在CCU拔除气管插管,无气促等不适,术后第1 d转出监护室,第3 d出院。相比心尖途径,股静脉-房间隔途径创伤更小,更早脱离监护室,更早康复出院。     

桡动脉穿刺术后弹力绷带加压包扎时间的研究

目的探讨经皮桡动脉穿刺行冠状动脉介入术后弹力绷带加压包扎不同松解时间对患者的影响。方法选取2013年8月-10月经皮桡动脉穿刺行冠状动脉介入术后住院患者69例，术后应用弹力绷带加压包扎穿刺处后，随机分为试验组36例，对照组33例。试验组采取术后1、2、3h松解绷带，对照组按照科室传统方法采取术后2、4、6h松解绷带。观察两组患者穿刺包扎引起的疼痛、麻木、肿胀感等主观不适和客观体征，以及皮温、氧饱和度等客观指标并进行评分，以此评估患者术侧肢端缺血和微循环障碍恢复情况。结果试验组患者肢端缺血和微循环障碍相关症状和客观指标评分恢复情况优于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）：两组主要终点事件无显著差异，但对照组出现包扎侧远端皮下出血点较多（P〈0．001）。结论与术后2、4、6h松解绷带方式比较，采取术后1、2、3h松解绷带方式可减少缺血和微循环障碍时间，缩短患者术后包扎侧主观不适的时间，同时不增加出血等风险。     

法洛四联症合并罕见孤立性右锁骨下动脉及双侧动脉导管1例

孤立性锁骨下动脉为十分罕见的先天性主动脉弓畸形,孤立性右锁骨下动脉更为罕见,临床上极易出现漏诊,导致外科术后残留大量左向右分流,使患者恢复困难。术前积极明确诊断,对于外科治疗方案的制定和术后恢复都有着重要的意义。本文报道1例法洛四联症合并孤立性右锁骨下动脉的患儿。该患儿在术前、术中出现漏诊,术后通过心导管检查明确诊断,进行介入治疗后恢复良好。     

心脏瓣膜病介入治疗的现状和未来

【摘要】心脏瓣膜病是一种常见的心脏疾病，一旦出现症状，尤其是合并心功能不全时，预后极差。既往外科修复和置换是瓣膜病主要的有效治疗手段，但随着全球人口老龄化，高龄瓣膜病患者日益增多，退行性病变以及功能性病变是高龄瓣膜病患者的主要病因，对于这部分人群，手术风险巨大，往往不能获得外科手术机会，因此瓣膜病介入治疗逐渐受到关注和发展。本文对心脏瓣膜病介入治疗的国内外发展现状做一述评，并对其在我国发展的未来作出展望。     

不同浓度胺碘酮输注在房颤三维射频消融术后的疗效研究

目的:评价胺碘酮不同用药浓度在房颤三维射频消融术后短期的有效性。方法:选择62例行三维射频消融术的阵发性心房颤动患者,随机分为高浓度组和低浓度组,每组31例。,高浓度组以胺碘酮12 mg/m L,0.5 mg/min匀速静脉给药,低浓度组以胺碘酮1.2 mg/m L,0.5 mg/min匀速静脉给药,对比不同用药浓度的静脉炎发生率及术后短期预防心房颤动复发的疗效。结果:高浓度给药方式具有更高的静脉炎发生率,但两组对阵发性房颤患者术后72 h内房颤复发差异没有统计学意义。结论:两种用药浓度胺碘酮对三维射频消融术后72 h心房颤动复发预防均有效,低浓度能够减少静脉炎发生。     

MiR-4719通过靶向调控ARHGAP36抑制人乳腺癌细胞的迁移和侵袭

目的 检测miR-4719在乳腺癌组织和细胞中的表达,研究其对乳腺癌细胞侵袭迁移的影响及其分子机制。方法 采用实时荧光定量PCR检测30对人乳腺癌组织和癌旁组织,乳腺癌细胞株（BT549和MDA-MB-231）以及正常乳腺上皮细胞（MCF-10A）中miR-4719和ARHGAP36的表达水平。生物信息手段分析miR-4719对乳腺癌患者生存率的影响,并预测miR-4719的潜在靶基因。将miR-4719模拟物,靶向ARHGAP36的shRNA、ARHGAP36过表达质粒分别转染乳腺癌细胞。Western blot和免疫组化实验检测ARHGAP36的蛋白水平;细胞划痕实验和Transwell实验检测癌细胞的迁移和侵袭能力;双荧光素酶报告实验验证miR-4719与ARHGAP36的mRNA 3'-非翻译区（3'-UTR）直接结合。结果 与癌旁组织、正常乳腺上皮细胞相比,miR-4719和ARHGAP36分别在乳腺癌组织(P<0.001)和乳腺癌细胞（P<0.01）中显著降低和增高。miR-4719低表达与乳腺癌患者不良预后密切相关（P<0.01）。过表达miR-4719或敲低ARHGAP36可明显抑制乳腺癌细胞的侵袭和迁移（P<0.01）。乳腺癌组织中miR-4719和ARHGAP36表达水平呈负相关（P<0.01）,双荧光素酶报告实验显示miR-4719可靶向调控ARHGAP36的表达（P<0.01）,向癌细胞外源性导入miR-4719可明显抑制ARHGAP36的表达（P<0.01）。此外,过表达ARHGAP36可逆转miR-4719模拟物对癌细胞迁移和侵袭能力的抑制作用（P<0.01）。结论 乳腺癌组织和癌细胞中miR-4719的丧失,导致靶基因ARHGAP36的异常高表达,促进了人乳腺癌细胞的迁移和侵袭。