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1.
目的 研究α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)对急性失血性休克合并肺内毒素损伤两次打击致急性呼吸窘迫综合征大鼠血清细胞因子水平的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分成生理对照组(A组)、急性呼吸窘迫综合征组(B组)和给药组(C~F组,在不同时间点静脉注射α-MSH 1.7 mg·kg-1)。观察各组血清细胞因子(TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10)水平的变化。结果 生理对照组(A组)大鼠血清细胞因子水平各时间点间差异无显著性(P>0.05);急性呼吸窘迫综合征组(B组)大鼠随打击因素和病程进展,血清细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10水平均显著增高(P<0.01),促/抗炎细胞因子平衡失衡;给药组(C、D、F组)与B组相比能显著降低血清TNF-α、IL-1水平(P<0.01),增加IL-6、IL-10浓度(P<0.01);其中多次给药组(F组)作用最明显,而内毒素致伤后1 h给药组(E组)各细胞因子水平与B组各时间点相比差异无显著性(P>0.05)。结论 α-MSH可降低急性呼吸窘迫综合征大鼠血清促炎细胞因子水平促进抗炎细胞因子产生。α-MSH可能通过调节促/抗炎细胞因子平衡而发挥其保护作用。  相似文献   
2.
目的 :研究NF -κB“decoy”寡核苷酸 (ODNs)对LPS诱导小鼠巨噬细胞株J774 1细胞的TNF -α和IL - 6表达的影响 ,探讨F -κB“decoy”寡核苷酸防治LPS诱导急性炎性损伤的可行性。方法 :巨噬细胞株J774 1细胞接种于 6孔板中 ,4× 10 5个细胞/孔 ,37℃、5 %CO2 培养过夜 ,待细胞汇合至 80 % ,用无血清、无抗生素 16 4 0培养液洗涤细胞两次后随机分为 4组。内毒素刺激组 :用含 1mg/LLPS的培养液刺激 ,不加治疗 ;NODN治疗组 :用含 1mg/LLPS的培养液刺激 3h ,然后用脂质体介导 1μmol/L(终浓度 )NF -κB“decoy”ODNs治疗 ;SO…  相似文献   
3.
全军麻醉科现状的调查分析   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的;了解全军麻醉科现状。方法:采用问卷法对我军154所医院麻醉学科的业务范围,人员比例,职称和学历结构等进行调查;并与1997年全军150所医院的调查结果进行对比。结果:5年来,麻醉科的业务范围有所扩大,学历结构有所提高,但麻醉医生数量严重不足,医技人员缺乏。结论:全军麻醉学科在向多职能方向的转化上有新的进展,但总体学历结构仍偏低,人员缺乏,业务范围尚需不断拓展,继续教育任重道远。  相似文献   
4.
To develop a more comprehensive index for predicting the prognous of liver cirrhosis. 300 consecutive patients with cirrhosis were studied in terms of survival from 1975 to 1986. Median follow-up period was 5.3 years. A multivariable survival analysis (Cox's regression model) using clinical biochemical data obtained at admission disclosed eight factors of value in predicting prognosis: age, frequency of previous GI bleeding, ascites, hepatic encephalopathy, serum albumin, serum bilirubin, hemoglobin and prothrombin time. A prognostic index was constructed for the calculation of the estimated survival probability.  相似文献   
5.
NF-κB“诱骗”寡核苷酸对小鼠巨噬细胞iNOS表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究褪黑素对胰岛素抵抗(IR)大鼠心肌血管内皮的作用.方法:复制IR大鼠模型,成模后用药组(Mel组)予褪黑素10 mg·kg-1·d-1灌胃,用药6周.未用药IR大鼠模型为对照(IR组).检测各组大鼠代谢及氧化指标,观察心室肌组织学变化,免疫组化、RT-PCR方法检测心室肌内皮素1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白、mRNA表达的改变.结果:与IR组相比,Mel组大鼠收缩压(SBP)、血清三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、胰岛素(Ins)降低(P<0.01),胰岛素敏感指数(ISI)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)升高(P<0.01);H-E染色Mel组大鼠心肌病变明显减轻;Mel组ET-1蛋白及mRNA表达量明显低于IR组,eNOS蛋白及mRNA表达量明显高于IR组,均有显著差别(P<0.05).结论:在IR早期应用褪黑素(10 mg·kg-1·d-1)治疗可改善IR大鼠心肌血管内皮功能异常.  相似文献   
6.
目的:研究核因子-kB“decoy”寡核苷(decoy ODNs)对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞株J774.1细胞TNF-α和IL-6表达的影响。方法:酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养上清液中TNF-α、IL-6含量,半定量盯-PCR观察细胞TNF-α、IL-6 mRNA表达变化。结果:核因子-KB“decoy”ODNs可降低LPS诱导的J774.1细胞TNF-α和IL-6含量,减少TNF-α及IL-6的表达;对照序列的ODNs和转染剂对TNFα、IL-6无明显影响。结论:核因子-kB“decoy”ODNs可抑制TNF-α和IL-6生成,为急性失控性炎性疾病的防治提供了新思路。  相似文献   
7.
目的 研究α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)对急性失血性休克加肺内毒素(LPS)损伤二次打击致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型大鼠肺血管内皮细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法雄性SD大鼠10只,体质量(337±25)g,随机分为ARDS模型组和α-MSH治疗组,每组5只。所有动物均行机械通气,吸入氧浓度(FiO2)为0.50;在20 min内自颈动脉放血至平均动脉压为(45±5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),于休克1 h后开始液体复苏,在2 h内回输全部采集血液及等量平衡液;然后气管内给予LPS200μg/kg以建立ARDS动物模型。α-MSH治疗组在LPS致伤的同时和致伤后3、6 h各时间点均给予α-MSH 1.7 mg/kg。在LPS致伤9 h后处死大鼠,取肺组织,分别行光镜及电镜检查,观察组织病理改变和肺血管内皮细胞凋亡情况。结果 ARDS组大鼠肺泡腔内大量纤维蛋白性渗出,其中见大量红细胞。间质内大量炎症细胞浸润,肺泡壁小血管扩张充血;电镜下可见肺血管内皮细胞凋亡发展至晚期阶段,染色质明显边集,胞浆内大量空泡形成。α-MSH治疗组大鼠肺泡腔内未见炎症细胞渗出,可见少量浆液性渗出,毛细血管扩张充血不明显,间质中少量炎症细胞浸润;电镜下可见肺血管内皮细胞染色质边集程度较轻,凋亡为早期阶段。结论 α-MSH可抑制急性失血性休克加肺内LPS损伤二次打  相似文献   
8.
目的 探讨体外循环心脏停跳下冠状动脉搭桥术(ECCAB)与非体外循环心脏不停跳冠状动脉搭桥术(0PCAB)对患者术后免疫功能的影响。方法 16例首次择期行冠状动脉搭桥术的患者,按是否应用心肺转流(CPB)随机分为ECCAB组(A组)及OPCAB组(B组),每组8例,分别于麻醉诱导后、术毕、术后第1、2天抽取外周静脉血,ELISA法测定白细胞介素—6(IL—6);流式细胞术直接免疫标记技术测定T细胞亚群CD4^ 、CD8^ ,并计算CD^4 /CD^8 。结果 与麻醉诱导后相比,两组患者于术毕、术后第1天IL—6上升,CD^4 下降(P<0.05),且A组较B组更为明显(P<0.05)。B组IL—6、CD^4 于术后第2天与麻醉后比较已无差异,而A组仍高于麻醉诱导后。CD^8 两组变化趋势相同,于术毕下降最低,逐渐恢复,但至术后第2天仍显著低于麻醉诱导后。结论 与ECCAB术相比,0PCAB全身炎性反应及免疫抑制的程度减轻。  相似文献   
9.
两种镇痛方式对胃癌术后患者免疫功能的影响   总被引:21,自引:0,他引:21  
目的 比较持续硬膜外与持续静脉镇痛对胃癌患者术后镇痛效果及免疫功能的影响。方法 20例择期行胃癌手术的患者,随机分为硬膜外镇痛组(E组)及静脉镇痛组(Ⅰ组),每组10例,分别于麻醉诱导后、术毕1h、术后第1、3日晨抽血测定白细胞介素6(IL—6)、T细胞亚群CD4^ 和CD8^ ,计算CD4^ /CD8^ 比值,并观察两组术后镇痛及镇静情况。结果 两种镇痛方法镇痛效果无明显差异,Ⅰ组的镇静程度较E组深,两组术后IL-6均上升,T细胞亚群、CD4^ /CD8^ 均明显下降,但E组恢复较Ⅰ组早。结论 两种镇痛方式均能获得良好的镇痛效果,与静脉镇痛相比,硬膜外镇痛在一定程度上减轻了免疫抑制,利于患者免疫功能的早期恢复。  相似文献   
10.
目的 :研究核因子 -κB“decoy”寡核苷酸 (decoyODNs)对脂多糖 (LPS)诱导小鼠巨噬细胞株J774 1细胞TNF -α和IL - 6表达的影响。方法 :酶联免疫吸附法 (ELISA)测定培养上清液中TNF -α、IL - 6含量 ,半定量RT -PCR观察细胞TNF -α、IL - 6mRNA表达变化。结果 :核因子 -κB“decoy”ODNs可降低LPS诱导的J774 1细胞TNF -α和IL - 6含量 ,减少TNF -α及IL - 6的表达 ;对照序列的ODNs和转染剂对TNFα、IL - 6无明显影响。结论 :核因子-κB“decoy”ODNs可抑制TNF -α和IL - 6生成 ,为急性失控性炎性疾病的防治提供了新思路。  相似文献   
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