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1.
目的:探讨干扰结肠癌细胞TrkB蛋白表达及抑制ERK活化对细胞增殖、凋亡和侵袭以及细胞内ERK磷酸化水平的影响。方法:应用特异性TrkB-siRNA瞬时转染及ERK特异性抑制剂处理SW620结肠癌细胞,观察SW620细胞增殖、凋亡和侵袭情况以及细胞内ERK磷酸化水平的变化。结果:特异性siRNA转染高表达TrkB的SW620细胞,TrkB蛋白表达减少,ERK的磷酸化水平降低,且转染组细胞数显著低于对照组(P=0.001),转染组的细胞凋亡率显著高于对照组(P=0.000 1),24 h后侵袭至下层小室的细胞数转染组显著低于对照组(P=0.001);ERK抑制剂明显降低SW620细胞ERK磷酸化水平(P=0.001),而对ERK蛋白表达没有影响,且应用ERK抑制剂作用SW620细胞,对照组和处理组中细胞数没有显著差异(P=0.544),对照组和处理组中SW620细胞的凋亡率差异无统计学意义(P=0.103),但对照组24 h后侵袭至下层小室的细胞数显著高于处理组(P=0.0001)。结论:干扰TrkB蛋白表达能够降低高转移结肠腺癌SW620细胞内ERK磷酸化水平,促进细胞凋亡并抑制细胞增殖和侵袭。同时应用ERK特异性抑制剂也显著抑制细胞侵袭。因此ERK信号转导通路可能与TrkB介导的结肠腺癌细胞抗凋亡和侵袭能力的增加相关,沉默TrkB表达可能成为阻断结肠癌转移的新靶点。  相似文献   
2.
姜黄素在体外对人大肠癌细胞株生长和凋亡的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:本实验通过姜黄素在体外对大肠癌CX-1细胞株的抗肿瘤作用研究,探讨姜黄素抗大肠癌的作用机理及其分子机制。实验方法:采用细胞生长抑制试验检测不同浓度姜黄素对大肠癌CX-1细胞的生长抑制作用,设立实验组和对照组。光镜下观察对照组和实验组CX-1细胞的生长情况、形态学改变及凋亡过程;透射电镜技术观察对照组和试验组CX-1细胞的超微结构,特别是观察试验组细胞的凋亡结构;通过流式细胞仪测定一定浓度姜黄素处理CX-1细胞不同时间的凋亡率,并与对照组细胞的凋亡率比较,已显示姜黄素作用时间与凋亡率二者之间的关系;免疫组化常规SABC法检测一定浓度姜黄素作用前后CX-1细胞内抑制凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白bax蛋白含量的变化情况。结论:①在体外,姜黄素能抑制人大肠癌CX-1并诱导产生凋亡,其机制与细胞内的抑凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白bax的蛋白含量密切相关。②姜黄素对人大肠癌CX-1细胞具有明显的细胞毒作用。③姜黄素在大肠癌治疗中可能成为一种有希望的凋亡诱导剂。  相似文献   
3.
目的:探讨直肠类癌的诊断及治疗方法。方法:分析了40例直肠类癌的诊断方法、治疗原则及手术方式。结果:40例病人中37例得到随访,随访率93%,5年生存率90%。结论:直肠类癌症状不典型,诊断不易。手术应结合病变大小、浸润深度及有无转移决定术式。对于有肝转移者应力争同时切除原发灶和转移灶。其他类型的治疗(如化疗)可能会对延长病人的生存期有一定作用。  相似文献   
4.
目的 探讨作用人结肠癌LS174-T细胞后,PTEN与p-Akt信号通路中,VEGF、MMP-9表达差异并探讨其相互关系.方法 应用体外细胞培养技术,采用MTT实验测定Psammaplin A对LS174-T细胞增殖的影响;用流式细胞仪分析细胞周期;通过免疫印记法检测Psammaplin A对LS174-T细胞中凋亡相关基因PTEN和p-Akt的影响;采用ELISA法检测Psammaplin A干预前后LS174-T细胞的VEGF、MMP-9蛋白分泌水平的变化.结论 Psammaplin A能够抑制大肠癌LS174-T细胞的增殖,并且促进其凋亡,其机制可能与上调PTEN的表达和抑制Akt的磷酸化有关,并通过调控VEGF、MMP-9的分泌实现LS174-T的增殖抑制及凋亡.  相似文献   
5.
目的 研究大肠癌中p185 erbB2 、p2 1ras、p5 3的表达及其临床病理意义。方法 采用S P法检测 80例大肠癌组织中p185 erbB2 、p2 1ras、p5 3的表达。 结果 大肠癌原发病灶中 p185 erbB2 、p2 1ras、p5 3的阳性表达率分别为 5 8.8%、71.3 %及 5 3 .8%。癌组织同时有 2种以上蛋白表达者占 6 3 .7% (5 1/80 ) ,有 3种蛋白同时表达者占 30 % (2 4/80 )。p185 erbB2 的阳性表达与肿瘤组织学类型有关 ;p2 1ras的阳性表达与肿瘤组织学类型、浸润深度、淋巴结转移有关 ;p5 3的阳性表达与临床病理指标无相关性。 结论 c erbB 2、p2 1ras及 p5 3可能与大肠癌的发生有关 ,在大肠癌的发生中可能起协同作用 ,3种蛋白阳性表达与预后无相关性  相似文献   
6.
目的 检测p-MAPK、CyclinD1和CDK4蛋白在大肠癌中的表达,并探讨其相关性.方法 选取78例大肠癌组织,距癌灶3 cm以外的癌旁组织,进行组织切片,HE染色进行病理分型,应用S-P免疫组化法对组织中的p-MAPK、Cyclin D1和CDK4进行检测.结果 病理分型后,78例大肠癌中p-MAPK、Cycli...  相似文献   
7.
[目的]探讨结肠癌淋巴结转移癌中TrkB表达与肿瘤细胞凋亡之间的关系。[方法]应用免疫组化方法检测30例结肠癌癌旁淋巴结转移癌组织中TrkB的表达情况,并应用TUNEL染色方法检测肿瘤细胞凋亡情况。[结果]TrkB在30例癌旁淋巴结转移癌中均有表达,22例(73.3%)为高表达,细胞凋亡率为6.9%~23.5%。肠系膜淋巴结转移组TrkB高表达率为92.9%,高于癌旁淋巴结转移组。转移淋巴结中TrkB高表达的肿瘤细胞平均凋亡率为11.6%,显著低于TrkB低表达的肿瘤细胞的平均凋亡率(15.0%)(P=0.021)。[结论]结肠癌组织中TrkB表达越强,淋巴结转移越广泛,TrkB与结肠癌的发展演进密切相关。  相似文献   
8.
目的 探讨早期直肠癌局部切除术的临床应用价值.方法 分析本组103例早期直肠癌患者分别行局部切除(63例) 或根治术(40例) 的疗效(5年及10年生存率) ,并观察两种术式术后并发症的出现率.结果 行局部切除术患者的5年、10年生存率分别为93.7%和84.1%;而行根治术患者的5年、10年生存率分别为97.5%和90%.两种术式的5年和10年生存率比较,差异无显著性意义(X2=0.006,P>0.05;X2=0.071,P>0.05),且局部切除术术后并发症的发生率(0) 明显低于根治术(30%,X2=9.78,P<0.05).结论 对早期直肠癌行局部切除术,方法简单易行,术后并发症少,能提高患者术后生存质量.  相似文献   
9.
早期直肠癌的局部切除术临床分析   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的 探讨早期直肠癌局部切除术的临床应用价值。方法 分析本组87例早期直肠癌患者分别行局部切除(56例)或根治术(31例)的疗效(5年及10年生存率),并观察两种术式的术后并发症的出现率。结果 行局部切除术患者的5年、10年生存率分别为94.6%和89.3%;而行根治术患者的5年、10年生存率分别为96.8%和93.5%。两种术式的5年和10年生存率比较,差异无显著性(X^2=0.006,P>0.05;X^2=0.074,P>0.05)。且局部切除术的术后并发症的发生率(3.57%)明显低于根治术(2 5.8%,X^2=7.63,P<0.05)。结论 对早期直肠癌行局部切除术,方法简单易行,术后并发症少,能提高患者术后生存质量。  相似文献   
10.
目的探讨p16基因对结肠癌细胞生长的抑制作用。方法采用亚克隆技术将p16基因克隆入真核表达载体pEGFP-N3中,Lipofectamine法将p16基因转染入结肠癌细胞株SW480。采用MTT法检测未转染细胞(SW480组)、转染空质粒细胞(SW480-GFP组)和转染p16细胞(SW480-p16组)培养24、48和72 h后细胞的增殖率;Real-Time PCR和Western blotting分别检测3组细胞的p16、CDK4、cyclin D1 mRNA和蛋白的表达情况。结果 p16基因克隆入真核表达载体,并成功转染结肠癌细胞后,在基因和蛋白质水平均有外源性p16基因表达,与SW480组比较,相对表达量均有显著增加(P<0.01)。MTT检测结果显示:培养48 h和72 h后,SW480-p16组的细胞相对增殖率均显著低于SW480组和SW480-GFP组(P<0.01)。Real-Time PCR检测结果显示:SW480-p16组的p16 mRNA相对表达量接近SW480-GFP组的2.38倍,接近SW480细胞的2.59倍,差异具有统计学意义(P<0.01);SW480-p16组的cyclin...  相似文献   
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