肝部分切除+定容失血性休克大鼠肝脏cDNA表达谱芯片结果分析

目的 利用cDNA表达谱芯片分析肝部分切除+定容失血性休克前和休克后24小时大鼠肝脏差异基因,并初步分析差异基因信号通路和网络调控. 方法 11只大鼠接受肝左外叶切除和2.5ml/100g体重定容失血性休克,选其中3只存活大鼠麻醉后失血前切除肝左外叶(A组),对于存活24小时的大鼠再次取肝脏(B组)行cDNA表达谱芯片(含21793个基因)分析.对差异基因行Pathway、Go、Network分析.使用RT-PCR对两组中基因Aldh1a1、Aldh1a7、Aoc3、Cyp26a1、Hdc1、Ephx2和Beta-actin进行分析,验证cDNA芯片的准确性. 结果 4只大鼠存活24小时,表达谱芯片筛查出两组差异表达下调基因634个,表达上调基因513个.差异基因涉及主要信号通路包括胆固醇代谢、细胞外刺激反应、甾醇代谢、激素刺激反应、甾体类激素刺激反应、类固醇代谢、内源性刺激反应、氧化还原反应、有机物质反应、脂肪酸代谢.结论 氧化还原和脂代谢信号通路在创伤失血性休克病理过程中起重要作用.     

肠旋转不良型左侧阑尾炎腹腔镜切除一例

正患者女,40岁,身高160 cm,体质量52 kg,因2 d前无明显诱因出现左下腹部持续性绞痛,于2018年10月19日急诊入院,体温37.7℃,脉搏112次/分,伴稍恶心,无呕吐、放射痛、发热,无腹泻、血便,无尿频、尿痛等症状。1 d前曾在当地社区医院以"急性肠炎"给予抗感染、解痉等治疗,自觉症状有所缓解,次日午间症状再次加重。查体:左下腹压痛(+)、反跳痛(+),局部腹肌紧张明显。行腹部CT平扫检查示:结肠走行反位,右半结肠位于左上腹,阑尾增粗伴周围渗出,周围间隙模糊,阑尾最粗约1.7 cm,临近盲肠壁稍增厚;胃腔大部分位于右侧,十二指肠垂直下行,可见Ladd束带;肝脏体积明显增大;脾脏受推挤,位于左侧肾上腺前方(图1～3)。诊     

高龄患者完全腹腔镜与开腹远端胃癌根治性切除术近期疗效分析

目的对比高龄患者远端胃癌行完全腹腔镜及开腹远端胃癌根治性切除术的近期疗效。方法选取2015年10月—2016年6月在海军总医院就诊的年龄≥70岁的远端胃癌患者77例,分为2组,腹腔镜组41例行完全腹腔镜下远端胃癌根治性切除术,开腹组36例行开腹远端胃癌根治性切除术,比较2组手术时间、术中失血量、淋巴结清扫数目、术后排气时间、术后住院时间、切缘阳性率、术后并发症（吻合口瘘、吻合口梗阻、肺部感染）发生率。结果腹腔镜组手术时间长于开腹组（P<0.05）,术中失血量少于开腹组（P<0.05）,术后排气时间、术后住院时间均低于开腹组（P<0.05）,淋巴结清扫数目多于开腹组（P<0.05）;切缘阳性率、术后吻合口瘘、吻合口梗阻、肺部感染发生率2组差异均无统计学意义（P>0.05）。结论高龄远端胃癌患者行完全腹腔镜下远端胃癌根治性切除术安全、可靠、创伤小,近期疗效优于开腹手术。     

腹腔镜系膜剥离法阑尾切除术与腹腔镜常规阑尾切除术的对比研究

目的比较阑尾炎患者腹腔镜系膜剥离法阑尾切除术及腹腔镜常规阑尾切除术的临床疗效。方法选取2016年3月至2017年2月在海军总医院就诊的急性阑尾炎或慢性阑尾炎急性发作患者200例,将其随机分观察组和对照组,每组100例。观察组行腹腔镜系膜剥离法阑尾切除术,对照组行腹腔镜常规阑尾切除术,比较2组患者手术时间、活动性出血发生率、标本从Trocar中取出率、术后盆腔感染例数、术后穿刺口感染例数及术后平均住院时间。结果观察组手术时间短于对照组,活动性出血发生率低于对照组,标本从Trocar中取出率高于对照组,2组比较差异有统计学意义(P0.05);2组患者术后盆腔感染率、穿刺口感染率及术后平均住院时间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论使用系膜剥离法行腹腔镜阑尾切除术,虽未显著降低术后感染率及术后住院时间,但有效减少了手术时间及术中出血,较常规的腹腔镜阑尾切除术具有明显的优势。     

大鼠失血性休克及复苏后肝脏EPHX2和Sp1基因表达的变化

目的 观察失血性休克及复苏对大鼠肝脏EPHX2基因及预测转录因子Sp1表达的影响.方法 通过软件预测EPHX2转录因子,筛选出Sp1为研究对象.将25只SD大鼠随机平均分为5组:对照(CON)组、失血性休克(HS)组、休克复苏1 h( HSR1)组、休克复苏3 h(HSR3)组、休克复苏6 h(HSR6)组.采用real-time RT-PCR和蛋白质印迹法检测大鼠肝脏中EPHX2和Sp1的表达.结果 HS、HSR1、HSR3、HSR6组EPHX2 mRNA表达低于对CON组(P＜0.05),HSR1、HSR3、HSR6组EPHX2 mRNA表达低于HS组(P＜0.05),HSR1组EPHX2 mRNA表达低于HSR3、HSR6组(P＜0.05).CON组Sp1 mRNA表达和其他组比较差异无统计学意义(P＞0.05),HS、HSR1组Sp1 mRNA表达低于HSR6组(P＜0.05).HSR1、HSR3、HSR6组EPHX2蛋白表达较CON组降低(P＜0.05),Sp1蛋白在各组间表达差异无统计学意义.结论 失血性休克可引起肝脏EPHX2基因表达下调,而复苏不能快速逆转这种趋势;失血性休克及复苏对预测转录因子Sp1表达没有影响.     

开放手术与经全乳晕腔镜手术治疗甲状腺良性肿瘤的临床对比分析

目的 对开放甲状腺手术和经全乳晕腔镜手术治疗甲状腺良性肿瘤的临床效果进行比较研究。方法 回顾性分析2017年2月—2019年2月中国人民解放军总医院第六医学中心收治的108例经全乳晕路径的腔镜下甲状腺切除术（腔镜组）和105例开放甲状腺切除术（开放组）患者的临床资料,比较2组的手术时间、术中出血量、术后引流量、住院时间及术后并发症。结果 与开放组比较,腔镜组手术时间长（P<0.05）,术中出血量、术后引流量多（P<0.05）,住院时间短（P<0.05）;2组并发症比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 全乳晕腔镜手术治疗适用于良性甲状腺结节及甲状腺微小乳头状癌,手术安全可靠、疼痛不明显。患者恢复快、住院时间短、美容效果明显。     

VAP 1：重症失血性休克治疗的下一个靶点

重症休克通常指经输血、补液、血管活性药物、强心药物等传统治疗手段治疗后仍难以逆转的休克。休克进入“不可逆”阶段的主要特征是持续性低灌注以及顽固性低血压,它们分别由白细胞阻塞及血管平滑肌反应性降低引起。血管黏附蛋白 1是一种在哺乳动物体内广泛存在的多功能蛋白,其既是一种黏附分子,又是一种酶。其能在炎症条件下调节白细胞黏附至血管内皮,作为胞外酶可将伯胺类物质转化为相应的醛类并产生H2O2与NH3。鉴于休克进入“不可逆”阶段的两个因素：毛细血管无复流现象及血管反应性降低与血管黏附蛋白 1蛋白的功能均有联系,故认为血管黏附蛋白 1在重症休克病理过程中可能具有重要意义,对其进一步研究可能为救治重症休克提供一种新的治疗手段。     

血管黏附蛋白1在大鼠重症失血性休克中的表达

目的 观察重症失血性休克及复苏过程中大鼠小肠及血清中血管黏附蛋白1(VAP-1)的表达和活性变化,探讨抑制其功能对休克预后的影响.方法 将实验大鼠随机分为假手术组、休克组、休克复苏组、复苏对照组和复苏实验组,每组10只.建立重症失血性休克及复苏大鼠模型,采用蛋白质印迹和real-time RT-PCR法检测假手术组、休克组、休克复苏组休克前、休克1h、复苏1h时小肠组织中VAP-1表达及其编码基因含量,ELISA法检测血清中VAP-1含量及其活性.复苏实验组加用20 mg/kg 2-溴乙胺,复苏对照组加用1 mL/kg生理盐水,比较两组复苏后的血压、复苏24 h后小肠黏膜损伤情况(Chiu's评分)和小肠黏膜上皮细胞凋亡情况(TUNEL),并比较大鼠24 h生存率.结果 重症失血性休克组大鼠小肠组织VAP-1蛋白水平以及其编码基因mRNA水平、血清中VAP-1含量及其活性均较假手术组升高(均P＜0.05),复苏后上述各值均有所下降,但仍高于假手术组.相对于生理盐水对照组,休克复苏后1h和24 h使用20 mg/kg2-溴乙胺的复苏实验组大鼠血压升高(P值分别为0.010和0.039),且复苏实验组Chiu's评分及肠黏膜上皮细胞凋亡指数均低于生理盐水复苏对照组(P值分别为o.022和0.002),休克大鼠24 h生存率也高于复苏对照组(90％vs 60％).结论 重症失血性休克能使大鼠VAP-1的表达、活性增高,而液体复苏能减轻这种增高;抑制其活性能改善重症失血性休克及复苏后的低血压以及小肠黏膜的损伤和细胞凋亡,提高大鼠24 h生存率.