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背景:脑血管疾病常引起大脑神经功能缺失,而神经细胞凋亡是造成脑神经功能缺失的重要因素,c-fos的过度表达能阻断细胞内信号的转导而产生一些促调亡因子,参与脑缺血损伤后的神经细胞凋亡过程,Bcl一2是抑制细胞凋亡因子,抑制或减少损伤后神经细胞凋亡可能成为缺血性脑血管病治疗的关键。目的:探索山楂叶总黄酮对慢性脑缺血模型大鼠的治疗作用及机制。方法:72只健康雄性SD大鼠随机等分为假手术组、模型组、山楂叶总黄酮组和银杏叶片组。后3组大鼠采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备脑缺血模型。山楂叶总黄酮组和银杏叶片组大鼠分别于造模后36d起连续36d灌胃140mg/kg山楂叶总黄酮和12.3mg/kg银杏叶片,而模型组和假手术组大鼠灌胃3.5mUkg生理盐水。结果与结论:与模型组比较,山楂叶总黄酮组模型大鼠缺血脑组织中c-fos表达水平显著降低(P〈0.01),Bcl-2表达水平显著增加(P〈0.01),Caz+含量降低(P〈0.05),且上述指标与银杏叶片组比较差异无显著性意义(P〉0.05)。提示山楂叶总黄酮对慢性脑缺血的保护作用与抑制脑神经细胞凋亡有关,其抗凋亡的机制可能与上调Bcl-2表达,下调c-fos表达,降低脑组织Ca孙含量有关。 相似文献
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山楂叶总黄酮(total flavone of hawthorn leaf,TFHL)的主要有效成分为牡荆素葡萄糖苷、牡荆素鼠李糖苷、金丝桃糖苷、牡荆素、芦丁、有机酸类和一些微量元素,具有降血压、增加冠脉血流量、抗心律失常等作用[1]。但TFHL对慢性脑缺血氧化应激损伤的影响少见报道。本研究通过观察TFHL对慢性脑缺血损伤后脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量的变化,探讨TFHL对慢性脑缺血大鼠脑组织氧化应激的干预作用。 相似文献
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目的 探讨二仙汤治疗迟发性抑郁症(LOD)的效果及可能作用机制。方法 40只雄性7~8周龄Wistar大鼠分为正常组和青年抑郁组各20只。60只20月龄雄性Wistar大鼠分为衰老组、迟发抑郁组、二仙汤组各20只。青年抑郁组大鼠采用慢性不可预计应激刺激(CUMS) 6周建立抑郁模型,迟发抑郁组、二仙汤组衰老大鼠采用CUMS 6周建立LOD模型,正常组和衰老组不进行任何干预。造模的同时进行灌胃给药,二仙汤组大鼠给予二仙汤8 g/(kg·d)灌胃,正常组、青年抑郁组、衰老组、迟发抑郁组给予4 ml/(kg·d)纯净水灌胃,各组均给药6周。采用糖水偏爱实验、强迫游泳实验评估大鼠抑郁样行为,旷场实验评价大鼠自发活动能力,T迷宫实验评估大鼠认知功能;Western Blot法检测海马组织神经元核心抗原(NeuN)、巢蛋白、双皮质素(DCX)及脉络丛组织中闭锁小带蛋白1 (ZO-1)、叶酸α受体(FRα)、还原型叶酸转运体(RFC)、质子耦合叶酸转运体(PCFT)蛋白表达;采用免疫荧光法检测海马齿状回Ki-67/巢蛋白双阳性细胞数、5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)/DCX双阳性细胞数及脉络丛组织中... 相似文献
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目的评价超声引导单次髂筋膜间隙阻滞联合艾司氯胺酮对髋部骨折手术老年患者术后谵妄(POD)的影响。方法择期蛛网膜下腔麻醉下行髋部骨折手术患者62例, 年龄60~85岁, BMI 18~30 kg/m2, ASA分级Ⅱ或Ⅲ级, 性别不限。采用随机数字表法将患者分为2组(n=31):单次髂筋膜间隙阻滞组(FICB组)和单次髂筋膜间隙阻滞联合艾司氯胺酮组(FICB+E组)。于蛛网膜下腔麻醉前30 min行超声引导髂筋膜间隙阻滞;FICB+E组于切皮前5 min静脉注射艾司氯胺酮0.3 mg/kg, 随后以0.25 mg·kg-1·h-1的速率静脉泵注至手术结束前30 min。术后采用PCIA, 并采用曲马多进行补救镇痛。记录术后48 h内镇痛泵按压次数、补救镇痛次数和曲马多用量;于切皮时、手术开始后30 min、手术结束前30 min、手术结束时、离开PACU时采用Ramsay镇静评分评估镇静程度;采用意识模糊评估法(CAM)评估术后7 d内POD的发生情况;于入室、术后3 d、术后7 d时采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、S100β和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)浓度;记录药物相关... 相似文献
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