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1.
目的 探究miR-193a-3p在子宫内膜癌组织中相对表达及其对子宫内膜癌细胞株的生物学行为的影响。方法子宫内膜癌、正常子宫内膜组织样本均取自徐州医科大学附属医院2020年7月~2021年4月行手术切除的患者。实时荧光定量PCR(qPCR)检测子宫内膜癌组织和正常子宫内膜组织样本中miR-193a-3p的表达,分析miR-193a-3p的相对表达量与临床病理之间的关系。此研究选用Ishikawa细胞株作为研究,分为正常组(未作任何处理组)、对照组(转染miR-193a-3p-NC组)和过表达组(转染miR-193a-3p-mimics组),qPCR检测各组细胞miR-193a-3p的表达水平,CCK-8、Transwell小室检测各组处理前后Ishikawa细胞增值、迁移和侵袭差异性。结果 正常子宫内膜组织、子宫内膜癌组织中miR-193a-3p相对表达量分别为1.00,0.50±0.11,子宫内膜癌组织中miR-193a-3p相对表达水平较正常子宫内膜组织明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。子宫内膜癌组织miR-193a-3p的表达水平与患者临床分期以及是否发生淋巴结转移相关(P<0.05),与年龄、病理分级和病理类型无关(P>0.05)。使miR-193a-3p过表达可减弱子宫内膜癌细胞的恶性生物学行为。结论 miR-193a-3p的低表达可能起到促癌的作用,过表达miR-193a-3p可抑制癌的细胞的增殖、迁移和侵袭。  相似文献   
2.
Objective: To detect the expression of glial fibrillary acid protein (GFAP) and taurine transporter (TauT) in the retinal Müller cells in high glucose culture with taurine and to explore the influence of glucose on the taurine transporting, and the possible protective effects of taurine on MUller cells in early diabetic retinopathy. Methods: The Müller cells from the rat retina were cultured in high glucose, and GFAP and Taut expressions were detected in the cells treated with different doses of taurine by immuocytochemical fluorescein staining and Western blotting. Results: High glucose enhanced the expression of GFAP and decreased the expression of TauT in Müller cells. Taurine decreased the up-regulation of GFAP in the cells which was induced by high glucose; 0. 1-10 mmol/L taurine increased the expression of TauT in Müller cells. Conclusion: Taurine can inhibit the changes in Müller cell resulted from high glucose.  相似文献   
3.
Objective: To detect the expression of glial fibrillary acid protein (GFAP) and taurine transporter (TauT) in the retinal Müller cells in high glucose culture with taurine and to explore the influence of glucose on the taurine transporting, and the possible protective effects of taurine on MUller cells in early diabetic retinopathy. Methods: The Müller cells from the rat retina were cultured in high glucose, and GFAP and Taut expressions were detected in the cells treated with different doses of taurine by immuocytochemical fluorescein staining and Western blotting. Results: High glucose enhanced the expression of GFAP and decreased the expression of TauT in Müller cells. Taurine decreased the up-regulation of GFAP in the cells which was induced by high glucose; 0. 1-10 mmol/L taurine increased the expression of TauT in Müller cells. Conclusion: Taurine can inhibit the changes in Müller cell resulted from high glucose.  相似文献   
4.
目的探讨牛磺酸对链脲佐菌素诱导糖尿病(DM)大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶(GS)表达的影响。方法DM大鼠接受1%、5%牛磺酸处理2周、1个月、2个月后取视网膜,用RT—PCR、免疫组织荧光化学法检测牛磺酸对视网膜GSmRNA和蛋白表达的影响。结果DM后1个月,视网膜中GSmRNA表达开始减弱,随病程延长下降显著。DM2个月时整个视网膜GS免疫染色明显变浅,尤以MOiler细胞胞体、内网状层、节细胞层变化最明显。牛磺酸干预可以增强视网膜GS的表达。结论牛磺酸可以通过增加DM视网膜GS的表达,改善DM引起的谷氨酸兴奋毒性,从而保护视网膜。  相似文献   
5.
目的 探究B、T淋巴细胞弱化因子(B-and T-lymphocyte attenuator, BTLA)在宫颈鳞癌组织中的表达、临床意义及对Hela细胞生物学行为的影响。方法 免疫组化法检测宫颈炎症、鳞状上皮内病变及鳞癌组织中BTLA的表达;使用siRNA干扰Hela细胞内BTLA的表达,并通过CCK-8、Transwell、划痕实验检测其对Hela细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响。结果 BTLA在宫颈炎症、鳞状上皮内病变及鳞癌组织中的表达水平呈上升趋势(P=0.000),且与宫颈鳞癌的临床分期、肌层浸润深度、淋巴结转移情况等呈正相关(P<0.05);siRNA成功抑制BTLA表达,CCK-8、Transwell及划痕实验显示,siRNA干扰组细胞的增殖、侵袭及迁移能力显著降低(P<0.05)。结论 BTLA在宫颈鳞癌组织中呈现高表达,其高表达与宫颈鳞癌的发生、发展相关;靶向抑制BTLA显著下调Hela细胞的增殖、侵袭及迁移能力,BTLA有望成为宫颈鳞癌基因治疗的新靶点。  相似文献   
6.
新疆边远农牧区卫生院临床医生几乎没有进修过,对抗生素的合理应用知之甚少,群众对医生技术水平高低的评价是尽快把病治好.所以农牧区卫生院临床使用抗生素现象十分混乱,什么病都使用抗生素,造成抗生素使用泛滥.根据<抗菌药物临床应用指导原则>,加强农牧区卫生院临床医生抗生素的使用管理、合理用药是当前最紧迫的任务.  相似文献   
7.
8.
目的 观察高糖培养条件及牛磺酸干预视网膜Müller细胞的凋亡变化,探讨牛磺酸对早期糖尿病视网膜Müller细胞的保护作用.方法 取出生后3 d的SD大鼠视网膜,分离纯化培养视网膜Müller细胞;经预实验选取25 mmol/L葡萄糖作为高糖培养条件,实验分为6组:正常组;高糖 0.1 mmol/L牛磺酸组;高糖 1 mmol/L牛磺酸组;高糖 5 mmol/L牛磺酸组;高糖 10 mmol/L牛磺酸组,用原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测视网膜Müller细胞凋亡并观察牛磺酸的防护效应.结果 神经胶质酸性蛋白(glia1 fibrillary acid protein, GFAP)和S-100荧光双染鉴定纯化培养的视网膜Müller细胞均被双染;牛磺酸干预后TUNEL阳性细胞数量明显减少,并呈一定剂量的关系效应,1~10 mmol/L牛磺酸干预TUNEL阳性细胞显著低于高糖培养组(P<0.01).结论 牛磺酸能够呈剂量依赖性地抑制高糖所致视网膜Müller细胞凋亡.  相似文献   
9.
目的观察高糖培养条件及牛磺酸干预视网膜Mller细胞的凋亡变化,探讨牛磺酸对早期糖尿病视网膜Mller细胞的保护作用。方法取出生后3d的SD大鼠视网膜,分离纯化培养视网膜Mller细胞;经预实验选取25mmol/L葡萄糖作为高糖培养条件,实验分为6组:正常组;高糖 0.1mmol/L牛磺酸组;高糖 1mmol/L牛磺酸组;高糖 5mmol/L牛磺酸组;高糖 10mmol/L牛磺酸组,用原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测视网膜Mller细胞凋亡并观察牛磺酸的防护效应。结果神经胶质酸性蛋白(glia1fibrillary acid protein,GFAP)和S-100荧光双染鉴定纯化培养的视网膜Mller细胞均被双染;牛磺酸干预后TUNEL阳性细胞数量明显减少,并呈一定剂量的关系效应,1~10mmol/L牛磺酸干预TUNEL阳性细胞显著低于高糖培养组(P<0·01)。结论牛磺酸能够呈剂量依赖性地抑制高糖所致视网膜Mller细胞凋亡。  相似文献   
10.
目的观察牛磺酸(Taurine,Tau)对模拟急性低氧(hypobaric hypoxia,H)条件下大鼠视网膜内网状层(inner plexiform layer,IPL)形态结构及功能的影响。方法64只SD大鼠随机分为标准饲料组和牛磺酸干预组(2.4g/100g)。营养干预14d后进行连续1、3d或7d模拟5000m低氧处理,同时分别设立常氧对照即标准饲料正常对照组和牛磺酸干预正常对照组。低氧处理后立即测定视网膜振荡电位(oscillatory potentials,OPs),观察内网状层超微结构,并结合免疫荧光染色法测定突触蛋白(synapsin,SYS)平均光密度。结果低氧1、3d两组大鼠OPs波较正常对照潜伏时间长、幅值低,低氧7d接近正常,其中牛磺酸干预组低氧处理后其OS2幅值均高于标准饲料组(P〈0.05),OS2潜伏时间在低氧3d时较标准饲料组低氧3d时短(P〈0.05)。超微结构显示急性低氧后标准饲料组IPL轴突内线粒体肿胀、空化,树突终末微管溶解,突触稀少,突触带弯曲、短小,突触囊泡缺失;牛硫酸干预组突触结构清晰,突触囊泡较多。免疫组织荧光化学染色显示各组大鼠IPL内均见SYS阳性表达,急性低氧1、3d视网膜SYS平均光密度值低于对照(P〈0.05),其中牛磺酸低氧1d组SYS表达较低氧1d组强(P〈0.05)。结论牛磺酸对急性低氧大鼠视网膜内网状层结构和功能具有一定的保护效应。  相似文献   
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