脊髓损伤后神经元铁死亡的分子调控机制及应用研究进展

脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）主要分为原发性和继发性损伤。SCI比较难治疗的原因很大程度上是其继发性损伤带来的一系列复杂的级联放大反应,涉及的机制也非常多,包括炎症反应、氧自由基损伤、谷氨酸中毒、钙超载、线粒体功能障碍、轴突脱髓鞘、坏死和凋亡等;由于SCI的原发性损伤往往是不可逆转的,所以现在的大多数研究都主要集中在逆转继发性损伤中的神经元死亡和变性,促进轴突和髓鞘的再生。而近年来研究发现SCI与铁死亡之间也有着密切联系,抑制SCI后的神经元铁死亡可以保护神经元。鉴于此,笔者对SCI后神经元铁死亡的分子调控机制及其研究进展进行综述,以期为调节神经元铁死亡治疗SCI提供参考。     

创伤性中枢神经系统损伤后肠道屏障变化及其可能机制的研究进展

创伤性中枢神经系统损伤可通过破坏肠道屏障功能进而引起肠道微环境稳态失衡,而紊乱的肠道微环境可反作用于中枢,加重中枢神经系统继发性损伤。大量研究提示,肠道屏障在创伤性中枢神经损伤的病理生理过程中起重要作用,可作为中枢神经损伤的重要作用靶点。本文综述了创伤性中枢神经系统损伤后肠道微生物、化学、机械和免疫屏障结构和功能的变化及其与中枢的双向作用,并总结了致使肠屏障破坏的可能机制,包括营养不良、缺血再灌注损伤、炎性反应及神经递质和激素释放等,为创伤性中枢神经损伤后肠道微环境的研究开展提供一定的理论依据和新思路。