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目的观察促愈祛毒方内服灌肠辅助治疗活动期溃疡性结肠炎疗效及对血清炎性细胞因子、转化生长因子-β(TGF-β)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)水平的影响并探讨其机制。方法将活动期溃疡性结肠炎患者共120例,以随机抽签法分为两组。对照组给予西药单用治疗,中西医结合组加用促愈祛毒方内服灌肠辅助治疗,比较两组患者近期疗效,治疗前后主要证候积分、Baron评分、Geboes指数评分、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-1β(IL-1β)、TGF-β、MMP-1水平及不良反应发生率。结果中西医结合组患者近期治疗总有效率显著高于对照组(P0.05);两组治疗后黏液脓血便、腹痛腹泻、身热口干、小便短赤、舌苔黄腻及脉滑数积分均显著低于治疗前(P0.05),中西医结合组低于对照组(P0.05);两组治疗后Baron评分和Geboes指数评分均显著低于治疗前(P0.05),而中西医结合组低于对照组(P0.05);两组治疗后血清炎性细胞因子水平改善均显著优于治疗前(P0.05),而中西医结合组改善优于对照组(P0.05);两组治疗后TGF-β和MMP-1水平均显著低于治疗前(P0.05),而中西医结合组显著低于对照组(P0.05);两组患者不良反应发生率相当(P0.05)。结论促愈祛毒方内服灌肠辅助治疗活动期溃疡性结肠炎可有效减轻相关症状体征,促进肠道黏膜病变修复,拮抗肠道炎症反应,调节TGF-β和MMP-1水平,且未加重药物不良反应。 相似文献
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随着我国生活水平的不断提高 ,人们的饮食结构也在不断改变 ,原发性高尿酸血症的患者也在不断增多 ,与之相关的动脉硬化及心血管疾病的发病率也在上升。本文对 10 96例 40岁以上在我院就诊患者血尿酸的测定以及与血脂的关系作一分析。1 资料与方法1.1 一般资料 10 96例中 ,男 789例 ,女 3 0 7例 ;年龄 40~ 84岁。所有病例均除外痛风、肾脏病及恶性肿瘤等疾病。1.2 方法 采集清晨空腹血分离血清。血尿酸测定使用瑞士Cobasmira全自动生化分析仪 ,并分别测定血清胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)及低密度脂… 相似文献
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灯盏花素与低分子肝素治疗不稳定型心绞痛的临床观察 总被引:7,自引:0,他引:7
不稳定型心绞痛(UAP)是急性冠状动脉综合征的一种有潜在危险性的临床急症,容易导致急性心肌梗死和猝死.2001年5月-2003年5月,对确诊的UAP患者给予灯盏花素、低分子肝素钙联合治疗,疗效确切,报告如下. 相似文献
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目的 :探讨胺碘酮对房性心律失常患者P波离散度影响。方法 :随机选择 5 6例房性心律失常患者 ,予以胺碘酮口服治疗 ;并选择 5 0例正常对照组 ,观察治疗前后P波离散度的变化。结果 :胺碘酮治疗组P波离散度明显高于正常对照组 (p<0 .0 1) ,治疗组用药后较用药前P波离散度明显减小 (p <0 .0 1)。结论 :胺碘酮可以明显减小房性心律失常患者的P波离散度 ,可以用于房性心律失常的治疗和防止复发。 相似文献
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目的:探讨胃癌组织中X染色体连锁锌指蛋白(ZFX)的表达,评价其与患者临床病理特征及预后的关系。方法:选取2013年1月—2015年12月经手术切除的胃癌组织标本,并收集其癌旁组织标本作为对照组。采用qRT-PCR方法检测43例胃癌组织及其对应癌旁组织中ZFX mRNA的表达,免疫组织化学(IHC)方法进一步检测114例胃癌及其癌旁组织中ZFX蛋白的表达情况,观察并探讨其与临床病理参数之间的关系,采用Kaplan-Meier对胃癌患者生存情况进行分析。结果:qRT-PCR结果显示ZFX mRNA在胃癌组织中的表达异常升高,明显高于癌旁组织;进一步IHC结果表明,ZFX蛋白的表达位于细胞核,胃癌组织中的表达阳性率约为76.3%,而癌旁组织中的阳性率仅有19.3%,差异有统计学意义(P0.01)。进一步分析显示,胃癌组织中ZFX蛋白的表达与患者的年龄、性别、肿瘤部位及TNM分期无关(P0.05),而与肿瘤分化程度、淋巴结转移、肿瘤的浸润深度密切相关(P0.05)。Kaplan-Meier生存曲线显示ZFX蛋白阴性表达组的总生存期高于阳性表达组(P0.05)。结论:ZFX在胃癌组织中于基因水平和蛋白水平均呈现异常高表达,并与患者临床病理参数和预后密切相关,提示ZFX参与胃癌的发生发展,有望成为胃癌潜在的预后指标。 相似文献
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目的: 研究含笑内酯(micheliolide,MCL)对结直肠癌细胞奥沙利铂(oxaliplatin,OxP)敏感性的影响及其可能的作用机制。方法: 采用2 μmol/L MCL、100 μmol/L OxP 单独或联合处理结直肠癌HCT116、Lovo细胞,CCK-8法、平板克隆实验分别检测对细胞活力和体外克隆形成能力的影响;HCT116细胞转染GFP-LC3慢病毒后采用2、5 μmol/L MCL分别处理24 h,荧光显微镜下直接观察MCL诱导HCT116细胞中自噬小体聚集情况,WB检测MCL对LC3B-Ⅰ、LC3B-Ⅱ、p62和STAT3表达的影响;Autodock Version构建MCL和STAT3的分子对接模型。结果: 2 μmol/L MCL联合100 μmol/L OxP后,可以导致结直肠癌HCT116和LoVo细胞活力显著降低(均P<0.01),使HCT116细胞的克隆形成率显著降低(P<0.01);2、5 μmol/L MCL处理组HCT116细胞自噬率均显著高于对照组(均P<0.01),LC3B Ⅱ/Ⅰ比例为对照组的3.25和5.78倍,p62表达水平为对照组的25.5%和9.8%,STAT3的磷酸化水平为对照组的2.18和3.87倍;分子对接结果显示MCL可能和STAT3蛋白在体内直接结合。结论: MCL可能通过STAT3通路促进结直肠癌细胞自噬,从而增强其对OxP的敏感性。 相似文献
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目的 研究T2DM自然病程的不同阶段肾脏尿酸排泄的变化,识别影响尿酸排泄的相关因素,为T2DM合并高尿酸血症个体化用药提供依据. 方法 收集168名无糖尿病病史的志愿者,行75 g OGTT,测定UA1b、Cr、Scr、UA与SUA,计算尿中尿酸/肌酐比值(UUA/CRE)和尿酸排泄分数(FUE). 结果 FUE在NGT(n=61)、糖尿病前期(IFG和/或IGR,n=55)和T2DM(n=52)组间差异无统计学意义;男性(P=0.007)、向心性肥胖(P=0.001)及高尿酸血症者(P<0.0001)有相对低的FUE;WC是尿酸排泄独立的相关因素(P<0.0001);在糖尿病和糖尿病前期合并高尿酸血症患者(n=16)中,仅有12.5%患者UUA/CRE低于正常人1%分位(根据16例男性和29例女性无高血压、无高血糖、无高尿酸计算). 结论 尿酸排泄降低是高尿酸血症发生的重要机制;尿酸排泄在糖尿病发生不同阶段无明显变化,大部分糖尿病和糖尿病前期合并高尿酸血症患者可能存在尿酸生成和排泄双重障碍,在治疗前和治疗期间测定UUA/CRE是必要的. 相似文献
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