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目的在小鼠月经样模型和人蜕膜化子宫内膜基质细胞模拟月经发生基础上,探索低氧诱导因子-1A(HIF1A)对血管内皮生长因子(VEGF)的表达调控作用,以及月经发生中HIF1A对VEGF mRNA表达的调控机制。方法建立小鼠月经样模型,用ChIP方法检测HIF1A是否直接调控Vegf mRNA的表达;利用HIF1A抑制剂甲氧雌二醇(2ME)抑制HIF1A的功能,检测小鼠月经样模型中HIF1A、VEGF蛋白的表达量;人子宫内膜基质细胞体外诱导蜕膜化并模拟月经发生,检测HIF1A与VEGF mRNA的表达;用siRNA敲降的方法抑制HIF1A,检测VEGF mRNA的表达。结果小鼠月经样模型在孕酮撤退0h,HIF1A结合的Vegf promoter的相对百分比较低,随后在8h和12h逐渐上升,在12h达到峰值(P0.05);2ME抑制HIF1A入核的同时,抑制了VEGF的表达量(P0.05);人蜕膜化子宫内膜基质细胞中,孕酮撤退显著上调HIF1A和VEGF mRNA的表达量(P0.01);敲降HIF1A后,VEGF mRNA的上调受到明显的抑制(P0.01)。结论在月经发生中,孕酮撤退能够激活HIF1A转录因子的功能,HIF1A被激活后,结合于VEGF promoter区并启动VEGF mRNA的表达。 相似文献
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目的探讨前列腺素E2(PGE2)及其前列腺素E2受体(PTGER2)在小鼠月经模型中的含量和表达变化。方法选取40只小鼠,建立小鼠月经模型,用ELISA方法检测孕酮撤退后0～24h小鼠子宫组织匀浆中PGE2的含量;用实时定量PCR、免疫组化和Western blot方法检测子宫内膜崩解期Ptger2mRNA和蛋白质在子宫组织中的表达与定位。结果 PGE2的含量在孕酮撤退崩解期子宫组织中呈现逐渐升高的趋势,16h达到最大(P0.01);PTGER2蛋白质在孕酮撤退的0～24h定位于整个蜕膜化区域且未呈现区域性的变化;Ptger2mRNA在孕酮撤退后0～16h,无显著变化(P0.05),在孕酮撤退后24h其表达较0～16h显著升高(P0.01),但PTGER2蛋白质在孕酮撤退后0～24h的表达无显著变化(P0.05)。结论提示PGE2对子宫内膜的崩解剥脱作用可能通过PGE2含量的增加,而不是通过其受体PTGER2表达的增加来实现。 相似文献
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