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1.
目的 探讨全腔静脉肺动脉连接手术 (TCPC)前后心钠素 (ANP)的变化情况及其临床意义。方法 观察组为 18例全腔静脉肺动脉连接术患者 ;对照组选择 18例房间隔缺损、室间隔缺损心内修复术患者 ,两组分别于术前、术后第 1天、第 5天、第 4周和术后 6个月测量其心钠素含量。结果 观察组ANP含量术后第 1天显著下降 (t=2 6 2 3,P <0 0 1) ,此后直至出院前均显著高于对照组 ,术后 6个月时两组间无差别。观察组 7例术后出现胸腔积液并发症 ,其早期心钠素含量显著低于未发生该并发症的 11例患者 (P <0 0 5 )。结论 TCPC术后 ,因完全旷置右心 ,右房压显著下降 ,早期心钠素分泌量不足 ,这可能会导致机体水盐代谢失衡 ,与术后早期胸腔积液并发症密切相关。  相似文献   
2.
目的探讨便携式体外生命支持系统在失血性休克救治中的有效性与安全性。方法以小型巴马猪为实验对象,体质量(46.0±5.2)kg,共12只,雄性,建立失血性休克模型,肝素化后转流,应用低温脏器保护液逐步降温至15℃并停止循环。将动物随机分为两组:A组停循环时间为90 min;B组停循环时间为120 min,每组各6只。分别记录操作前后心率、平均动脉压、呼吸、体温、末梢氧饱和度及神经系统评分等。结果 A组死亡0只,存活6只(100%);B组死亡3只,存活3只(50%);两组存活率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。术后1 d神经系统评分,A组明显高于B组(P<0.05);两组术后7 d比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在失血性休克动物模型救治中,便携式体外生命支持系统可诱导深低温(15℃)水平停循环90 min,保证实验动物存活及神经系统功能正常,安全有效。  相似文献   
3.
目的研究糖尿病大鼠心肌缺血预处理(IPC)后其心肌超微结构改变、环磷酸腺苷(CAMP)含量及环磷酸腺苷依赖蛋白激酶(PKA)活性的变化。方法取糖尿病及非糖尿病SD大鼠各30只,设为糖尿病组和非糖尿病组。根据随机分组原则,将糖尿病组和非糖尿病组各分为Sham组、I/R组、IPC组3个亚组,每组各10只大鼠。比较各组心肌酶谱变化,心肌梗死范围、心肌cAMP含量及PKA活性变化。并通过电镜观察心肌线粒体结构变化。结果非糖尿病组大鼠:Sham组心肌酶谱含量明显低于IPC组,IPC组低于I/R组,组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05);IPC组心肌梗死面积明显低于与I/R组(P<0.05);IPC组cAMP含量及PKA活性明显高于I/R组(P<0.05)。糖尿病组大鼠:Sham组心肌酶谱含量明显低于IPC组(P<0.05);IPC组与I/R组心肌酶含量、心肌梗死面积、cAMP含量及PKA活性变化比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 IPC对非糖尿病大鼠的心肌具有保护作用,而糖尿病大鼠心肌cAMP含量及PKA活性降低,cGMP信号传导不明显,降低了IPC对糖尿病组大鼠的心肌保护作用。  相似文献   
4.
5.
为比较全腔静脉肺动脉连接手术(total cavopulmonary connection,TCPC)不同术式对活动耐力的影响,将59例TCPC术后存活病人根据手术方法分为心房内侧隧道、心房内管道、心外管道3组。采用心脏平板运动检测仪观察心率、血压、呼吸频率、脉搏氧饱和度(SpO2)随运动量增加的变化情况,同时比较TCPC手术是否开窗对活动耐力的影响。结果表明,心内侧隧道组心率在超过3级运动量(F=3.78),血压超过4级(F=3.23),SpO2在5级后(F=3.68)均显著高于其它两组(P〈0.05);而心外管道组呼吸频率在3级以后显著高于其它两组(F=3.52,P〈0.05)。对TCPC人工管道是否开窗两组各20例进行比较,开窗组心率在5级、血压在4级达到高峰,未开窗组心率、血压在3级达到高峰;在整个运动过程中,开窗组呼吸频率始终明显高于未开窗组,而SpO2则持续低于未开窗组。结论:心内侧隧道组对于运动量增加的适应性显著高于心房内管道及心外管道组。心外管道TCPC手术完全旷置窦房结可能给机体对整体心率的调节带来不利影响,导致运动耐力下降。  相似文献   
6.
瓣膜置换手术是治疗心脏瓣膜病变的最终选择,是目前比较安全的手术方法[1].但在不同的心脏中心由于受条件、技术等原因的限制,手术病死率以及术后并发症也有不同的发生比例.我院2005~2006年共连续完成瓣膜置换手术365例,死亡6例(1.64%),现将治疗经验总结如下.  相似文献   
7.
为改进全腔静脉肺动脉连接术(TCPC)动物模型的手术方法和探讨术后血流动力学变化,采用Y型人造血管分别与上、下腔静脉及主肺动脉行端侧吻合,结扎腔静脉吻合口近心端。术后予翔乙基淀粉维持肺动脉压在20mmHg,通过心导管测量血流动力指标,电磁流量计测量双肺血流比值。结果表明,所有实验犬均耐受手术,平均存活时间为14h,最长达5天,术后可获得稳定的血流动力学指标,腔静脉与肺动脉之间无压力阶差,心排血量、平均主动脉压、右/左肺动脉血流量比值均与肺血管阻力成非常显负相关。结论:本实验在非体外循环、心脏跳动下进行,且不缝闭三尖瓣和肺动脉瓣,避免心内操作,方法简便,术后存活时间长,有助于对TCPC术后血流动力学改变的深入研究。  相似文献   
8.
心外管道全腔静脉肺动脉连接手术后活动耐力的随访研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
为研究心外管道全腔静脉肺动脉连接手术(extrcardiac total cavopulmonary connection,ETCPC)后活动耐力的变化情况,采用心脏平板运动检测仪随访26例ETCPC术后存活病人,与法洛四联症根治术后26例进行对比,观察心率、血压、呼吸频率、脉搏氧饱和度(SpO2)随运动量增加的变化情况,同时比较ETCPC组是否开窗随活动耐力的变化情况。结果表明,ETCPC组在运动量3级以下时,心率、血压、呼吸频率、SpO2均随着运动量增加而逐渐升高;当运动量超过4级后,心率基本保持不变,血压、SpO2则逐渐下降,而呼吸频率持续升高。在静息状态下,ETCPC组心率、呼吸频率数均略高于对照组(t=2.13,P<0.05;t=2.31,P<0.05),SpO2则明显降低(t=2.46,P<0.05);运动量超过3级后,心率、血压、SpO2均显著低于对照组,而呼吸频率则始终明显高于对照组,且恢复缓慢。ETCPC开窗组心率在5级、血压在4级达到高峰;未开窗组心率、血压在3级达到高峰;在整个运动过程中,开窗组呼吸频率始终明显高于未开窗组,而SpO2则持续低于未开窗组。结论:ETCPC术后机体通过适当增加心率、呼吸频率,可以较好地耐受3级以下运动量的变化,但当运动量超过3级后,缺乏动力的右心系统无法同活动量增加相适应,显示不同程度的活动耐力受限。该手术完全旷置右心后,可能给窦房结对整体心率的调节带来不利影响。  相似文献   
9.
为探讨eNOS基因转染对动脉血管收缩性的影响,用家兔30只作实验研究。随机分为3组,各组10只:①转染并移植组:股动脉eNOS基因转染,并行股动脉-总颈动脉替换移植;②转染未移植组;③对照组,股动脉空载eNOS基因的腺病毒转染,并行移植。应用Organ-Bath技术,观察去氧肾上腺素对血管环收缩性的影响;比较KCl作用下3组血管环的最大静息张力;比较维拉帕米硝酸甘油混合液对3组血管痉挛的缓解率。结果表明,去氧肾上腺素使对照组收缩力最强,转染未移植组最弱,转染移植组介于两者之间;KCl作用下对照组静息张力最大,转染未移植组最小,转染移植组介于两者之间;混合液使转染未移植组舒张最快,对照组最慢,转染移植组介于两者之间。结论:eNOS基因转染可改善动脉血管壁的收缩性,提高血管壁舒张性。  相似文献   
10.
目的探讨长期肺循环无搏动血流对肺微血管床结构和功能的影响,以明确在该血流灌注下是否存在肺血管重塑。方法建立犬右肺单侧无搏动血流灌注的动物模型,6个月后采用链亲和素-生物素-酶复合物法检测两侧肺组织血管内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和肺动脉微平滑肌细胞fas的表达,在光学显微镜下观察两侧肺组织毛细血管床微小动脉结构的变化。结果无搏动血流灌注的右肺微小动脉eNOS表达积分值显著低于左肺(10846.7±177.8vs.13136.1±189.6;t=2.240,P=0.040);右肺微动脉平滑肌细胞fas表达显著高于左肺(14254.1±217.1vs.11976.7±195.7;t=2.160,P=0.040);肺微动脉图象分析显示,管壁厚度与血管外径比值(13.64%±12.80%vs.14.96%±13.10%)、管壁面积与血管总面积比值(46.40%±11.70%vs.47.80%±12.20%)显著小于左肺(P〈0.05)。结论长期无搏动血流灌注会引起肺血管内皮细胞eNOS合成减少,一方面导致肺泡真毛细血管网的前括约肌毛细血管收缩,肺小血管阻力升高,直捷通路及动静脉短路持续开放,引起低氧血症及活动耐力下降;另一方面导致微动脉血管壁平滑肌细胞凋亡增加,动脉静脉化。  相似文献   
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