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1.
为了解缺血再灌注过程在肾病综合征中的作用,对44例肾病患儿检测其血清和尿黄嘌呤氧化酶。结果表明,肾炎性肾病在肾病期血XOD和尿XOD明显升高,恢复期降至正常;单纯性肾病血及尿XOD始终无变化。激素敏感患儿血,尿XOD升高较轻。本研究提示:血和尿XOD有助于肾病临床分型和激素疗效预测,肾炎性肾病可能存在缺血再灌注产生氧自由基过程。 相似文献
2.
我们分别测定了44例肾病患儿血清和尿中超氧化物歧化酶(SOD)和维生素 E(VE),结果为肾病期患儿血 SOD 和血 VE 明显下降,尿 SOD 和尿 VE 却显著升高;肾炎性肾病血 SOD 和血 VE 降低、尿 SOD 和尿 VE 升高均比单纯性肾病显著;激素敏感患儿血 SOD 和血VE 比激素依赖和激素耐药患儿高,但尿 SOD 和尿 VE 却比后两组低。研究结果提示,肾病患儿抗氧化能力明显低下,尿中抗氧化物的丢失可能为其原因之一。 相似文献
3.
IL—1和IL—6对肾小球系膜细胞炎症效应的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
应用^3H-胸腺嘧啶核苷(^3H-TdR)掺入法和四甲基偶氮唑MTT比色法探讨了人重组白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)对成人肾小球系膜细胞增殖的影响。结果发现,在无血清培养条件下,γIL-1(recombinantIL-1)和γIL-6(recombinantIL-6)均不能刺激系膜细胞的繁殖;而在有少量胎牛血清存在的条件下 相似文献
4.
家族性少年性肾单位痨——髓质囊肿病 总被引:1,自引:0,他引:1
家族性少年性肾单位痨和髓质囊肿病是同一疾病的不同亚型,肾病理学特征为此髓交界区域髓质出现囊肿;发病原因早年认为系肾中毒,现认为系肾小管基膜病变,临床特征为幼年起多饮多尿、贫血、慢性肾衰、无高血压、血尿或蛋白尿,可伴视网膜炎、肝纤维化、骨发育不良等。尿渗透压测定和视网膜电图检查有助于早期诊断,而多种肾成象检查有确诊价值。本病治疗为对症处理,而有选择的肾移植是根治本病的措施。 1945年Smith和Graham首先提出了髓质囊肿病(MCD)之病名,1951年Fanconi等提出了家族性少年肾单位痨(FJN)之诊断。此 相似文献
5.
观察了雷公藤多甙(T_Ⅱ)对柔红霉素肾病大鼠肾皮质丙二醛(MDA)、血清MDA、尿蛋白和肾脏病理组织学的影响:T_Ⅱ显著降低柔红霉素肾病大鼠尿蛋白、肾皮质MDA和血清MDA,肾脏病理组织学改变也明显减轻,这些变化类似于自由基清除剂(超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和维生素E)对该模型的影响。结果提示T_Ⅱ具有清除氧自由基和(或)阻断脂质过氧化反应作用,可能是T_Ⅱ抗炎机制所在。 相似文献
6.
7.
回顾性分析27例急性肾功能不全患儿临床与肾脏病理变化。临床分析表明,小婴儿以药物性肾损害多见,预后差和病死率高;年长儿以肾小球疾病多见,其中急性肾炎预后好,肾病和紫癜性肾炎预后差,易发展至慢性肾功能不全。病理学研究显示肾小球大量硬化的患儿易发生慢性肾功能不全。 相似文献
8.
9.
作者测定了60例肾病综合征患儿血清补体抑制免疫复合物沉淀和溶解免疫复合物能力。临床分析表明,单纯性肾病患儿血ICPIC和CMSC无显显异常,而肾炎性肾病,乙肝性肾炎,紫癜性肾炎患儿显著下降。肾脏病理分析表明,微小病变型肾病无显著异常外,系膜增殖性肾小球肾炎,局灶节段性肾小球硬化症,膜性肾病有不同程度下降。此外,研究发现,血ICPIC和CMSC可较好地反映肾病远期转归,而且反映肾脏病变活动性比血补体 相似文献
10.
儿童过敏性紫癜临床特征分析(附184例报道) 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 了解过敏性紫癜儿童的临床特征。方法 回顾性分析过敏性紫癜患儿 184例 ,对其临床表现及特征进行分析。结果 ①发病年龄均 >2岁 ,平均发病年龄 (7.8± 2 .6 )岁 ;6 7.4 %患儿于秋冬季节发病 ;6 2 .5 %患儿有明确诱因 ,以上呼吸道感染为主。②所有病人均有典型皮肤紫癜 ,分布于下肢 (10 0 % )、臀部(47.3% )、上肢 (17.4 % )等。 89.1%患儿以皮肤紫癜首发 ,少数以胃肠道及关节症状为首发症状后 2周内出疹 ,先出现肾脏损害而后出疹者罕见。胃肠道及关节症状发生率分别为 6 0 .9%和 4 4 .6 %。紫癜性肾炎发生率为 5 2 .2 % ,临床上主要表现为血尿和 (或 )蛋白尿 (6 8.8% ) ,病理改变主要为Ⅰ~Ⅲ级 (85 .2 % )。③ 4 4 .0 %病人血沉增快 ,2 4 .1%ASO增高 ;6 3.7%病人IgA增高 ,IgG ,IgM及补体绝大多数正常。 结论 过敏性紫癜为儿童常见病 ,且有其本身临床特征及发病规律 相似文献