17-DMAG体外对结肠癌HT-29细胞增生和凋亡的影响

目的 观察17-二甲胺乙胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-dimethylaminoethylamino-17-demethoxygeldanamyein,17-DMAG)对人结肠癌HT-29细胞增生抑制及诱导其凋亡的作用.方法 用CCK-8检测17-DMAG对结肠癌HT-29细胞增生的影响;DAPI染色在倒置荧光显微镜下观察17-DMAG作用于HT-29细胞24 h后细胞核的形态;AnnexinV-FITC/PI双染法流式细胞检测细胞凋亡率;免疫印迹实验分析Caspase-3蛋白表达水平变化.结果 17-DMAG呈时间-剂量-依赖性抑制HT-29细胞增生.0.1μmol/L、0.25μmol/L 、0.5μmol/L、1.0μmol/L、2.5μmol/L和0.5μmol/L作用于HT-29细胞24 h后,细胞增生抑制率分别为(14.36±0.95)％、(22.17±1.15)％、(28.45±1.16)％、(35.04±1.58)％、(46.85±2.44)％和(57.19±2.06)％;作用48h后,细胞增生抑制率分别为(20.80±1.17)％、(27.55±0.65)％、(33.33±1.23)％、(46.20±4.76)％、(55.45±4.47)％和(61.75±2.72)％;作用72h,细胞增生抑制率分别为(29.62±2.27)％、(39.19±1.74)％、(44.29±2.00)％、(50.66±2.17)％、(58.84±3.18)％和(70.74±2.65)％.DAPI染色倒置荧光显微镜观察0.25μmol/L、0.5μmol/L、1.0μmol/L与2.5μmol/L的17-DMAG作用HT-29细胞24h,均可见到细胞凋亡的改变.AnnexinV-FITC双染法检测结果显示,正常对照组HT-29细胞24h的自然总凋亡率(早期+晚期)为(2.72±0.57)％,0.25μmol/L、0.5μmol/L、1.0μmol/L和2.5μmol/L 17-DMAG干预24 h后细胞总凋亡率分别为(5.38±0.46)％、(6.88±0.52)％、(10.44±0.32)％与(17.87±4.66)％,不同浓度组的细胞凋亡率比较差异有统计学意义(P＜0.05).17-DMAG药物作用HT-29细胞24h,随着药物剂量的增加,cleaved Caspase-3的表达有增加趋势.结论 17-DMAG体外呈时间-剂量依赖性抑制HT-29细胞增生,诱导其通过Caspase-3途径凋亡.     

腹部创伤的诊治及损伤控制技术的应用

随着社会的进步和医学的发展,不少外科疾病已得到有效的治疗和控制.但随着机动车辆的普及、交通事故的增多,建筑、工矿事故、战争、恐怖主义、地震和泥石流等突发灾害的发生,创伤却有增无减.由于现代创伤很多为高动能致伤因素所致,伤情复杂,导致机体内环境严重紊乱,病死率极高.创伤已成为危及人们生命和健康的重大问题[1-2].近十多年来,我国各级医院创伤外科技术力量和装备不断加强,使创伤患者获得快速、及时、有效的救治,并取得了长足进步,但仍远未达到令人满意的水平.本文主要论述腹部创伤的诊治及损伤控制技术的应用.     

腹股沟疝手术的演进

疝是一种常见病。脏器或组织经身体正常或不正常的腔隙薄弱处突出或移位称疝。疝可发生在身体任何部位，但最常见的还是被俗称为“小肠疝气”的腹股沟疝。我国汉字“疝”有两部分组成，“广”是病，“山”是凸起，是象形会意的文字典型。英文“hernia”一字来源于希腊文的“hernios”，意为分枝或芽胚。疝表现突出于体表的隆起物，易见又能触知。疝是人类最早认识的一种疾病。腹外疝中最常见的类型是腹股沟疝，占腹外疝总数的90％～95％。腹股沟疝修补术是一种既普通而又复杂的手术。疝的治疗从我国古代直到20世纪初还治标不治本，所谓“外科”是外治法，即于疝突出处用外压法使之不易突出，没有解决根本问题。     

术前合并脓毒症的人类免疫缺陷病毒感染者急诊腹部手术治疗体会

近年来,HIV （human immunodeficiency virus）感染者发病率增多和有效抗病毒药物的使用,患者生存期明显延长［1-3］,HIV 感染者合并外科疾病需要外科手术治疗的需求增加,但为 HIV 感染者进行手术有极大的职业暴露及手术风险［4］,已经成为我国关注的社会问题。笔者先前的研究报道为术前未合并脓毒症的患者进行腹部手术有较高的术后脓毒症发生率［5-6］,但对术前合并脓毒症的 HIV 感染者显然有更大的手术风险,但这类患者往往需要急诊手术,目前国内外也鲜见文献报道,临床经验缺乏。为此,本文总结分析了10例在进行急诊腹部手术治疗的术前合并脓毒症的 HIV 感染者,现报道如下。     

17-DMAG体外对结肠癌HT-29细胞的影响及细胞内活性氧的研究

目的 观察17-二甲胺乙胺基-17-去甲氧基格尔德霉素（17-DMAG）对人结肠癌HT-29细胞增殖、细胞凋亡的影响及其细胞内活性氧（ROS）的变化.方法 用CCK-8检测17-DMAG对结肠癌HT-29细胞增殖影响;AnnexinV-FITC/PI双染法流式细胞检测细胞凋亡率;酶标仪检测细胞内ROS的变化.结果 17-DMAG呈时间-剂量依赖性抑制HT-29细胞增殖.0.25 μmol/L、0.5 μmol/L、1.0 μmol/L、2.5μmol/L作用于HT-29细胞24h后,细胞增殖抑制率分别为（22.17±1.15）％、（28.45±1.16）％、（35.04±1.58）％和（46.85±2.44）％,作用48 h后,细胞增殖抑制率分别为（27.55±0.65）％、（33.33±1.23）％、（46.20±4.76）％和（55.45±4.47）％,作用72h,细胞增殖抑制率分别为（39.19±1.74）％、（44.29±2.00）％、（50.66±2.17）％和（58.84±3.18）％.正常对照组HT-29细胞24h的自然总凋亡率（早期＋晚期）为（2.72±0.57）％,0.25 μmol/L、0.5μmol/L、1.0 μmol/L和2.5μmol/L 17-DMAG干预24h后细胞总凋亡率分别为（5.38±0.46）％、（6.88±0.52）％、（10.44±0.32）％与（17.87 ±4.66）％,17-DMAG作用HT-29细胞24h的凋亡率与对照组细胞凋亡率相比差异有统计学意义（P＜0.05）.0.25 μmoL/L、0.5μmol/L、1.0 μmol/L和2.5 μmol/L 17-DMAG作用HT-29细胞12 h与24h,其活性氧水平均较对照组有不同程度的上升,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 17-DMAG体外呈时间-剂量依赖性抑制HT-29细胞增殖,诱导其凋亡,可能部分与细胞内的ROS升高有关.     

HIV感染者围手术期脓毒症相关危险因素分析

目的 分析HIV感染者围手术期脓毒症的相关危险因素.方法 回顾性分析2008年10月至2011年9月在上海市公共卫生临床中心外科进行手术治疗的251例HIV感染患者临床资料,其中男228例,女23例.将患者分为脓毒症组和无脓毒症组两组,比较分析两组年龄、手术前后CD4、CD8、CD4/CD8、白细胞、血红蛋白、血小板、白蛋白等指标.根据手术前CD4+T淋巴细胞计数分为0～99 cells/μl (A)、100～199cells/μl(B)、200～349 cells/μl(C)、≥350 cells/μl(D)四组,比较各组围手术期脓毒症发生率,x2分割法对各组进行两两比较.进一步将HIV感染者分为年龄＜60岁组与≥60岁组两组,比较两组脓毒症发生率有无差异.结果 脓毒症组与无脓毒症组术前CD4、术后CD4、术后血红蛋白有统计学差异.术前CD4+T淋巴细胞计数无脓毒症组(290.00±194.603)显著高于脓毒症组(174.39±206.411)(P＜0.05).CD4+T淋巴细胞水平与脓毒症发生率呈显著负相关关系(r=-0.319,P =0.000).A、B、C、D四组围手术期脓毒症发生率分别为75.5％、50.9％、28.3％和19.0％,差异有统计学意义(x2 =41.609,P ＜0.05).A组与C组、A组与D组、B组与C组、B组与D组比较差异有统计学意义.HIV感染者年龄＜60岁组与≥60岁组脓毒症发生率无统计学差异.结论 CD4+T淋巴细胞计数＜200 cells/μl为HIV感染者围手术期脓毒症的高危因素,CD4+T淋巴细胞计数可作为HIV感染者围手术期脓毒症的独立预测因素.     

艾滋病合并恶性肿瘤的临床特征及外科治疗分析

近年来,由于艾滋病患者普遍接受高效抗逆转录病毒治疗,患者存活期明显延长,艾滋病合并恶性肿瘤的增加[1],需要外科手术治疗的机会增多,但艾滋病合并恶性肿瘤有其自身的特征,外科治疗也有其特殊性,医生也缺少足够的重视.复旦大学附属上海市公共卫生临床中心2009年5月至2010年11月行腹部手术治疗艾滋病合并恶性肿瘤患者12例,现报道如下.     

PKD2与GOLPH3在胆囊癌组织中的表达及意义

目的:探讨蛋白激酶D2(PKD2)与高尔基磷酸化蛋白3(GOLPH3)在胆囊癌组织中的表达及意义。方法:应用免疫组织化学的方法测定并比较68例胆囊癌、20例正常胆囊组织PKD2、GOLPH3的表达,分析它们与胆囊癌患者临床病理特征及预后的关系。结果:胆囊癌组织PKD2、GOLPH3阳性表达率均明显高于正常胆囊组织（均P＜0.05）;PKD2在胆囊癌组织中的表达与患者肿瘤TNM分期、淋巴结转移有关(P＜0.05),而GOLPH3的表达与肿瘤TNM分期、分化程度、淋巴结转移有关(P＜0.05)。相关性分析显示胆囊癌中PKD2与GOLPH3表达呈正相关(r=0.500,P＜0.05);生存分析显示PKD2、GOLPH3表达阳性胆囊癌患者生存率明显低于各自阴性者（均P＜0.05）。结论:PKD2与GOLPH3可能在胆囊癌的发生、发展过程中起重要作用,且PKD2、GOLPH3的阳性表达为胆囊癌的不良预后因素。     

高尔基磷酸化蛋白3在胆囊癌组织中表达的临床意义及其与血管生成的关系

背景与目的:胆囊癌是来源于胆道系统的恶性肿瘤,其起病隐匿、恶性程度高、预后极差。高尔基磷酸化蛋白3(GOLPH3)是一种癌基因,其通过启动一系列信号通路参与肿瘤的发生、发展。目前GOLPH3在胆囊癌中的表达及其临床意义尚未见报导。由于血管生成是肿瘤生长的必要条件,故本研究探讨GOLPH3在胆囊癌组织中的表达及其与促血管形成因子VEGF、肿瘤血管生成的关系。方法:收集中国人民解放军联勤保障部队第九〇四医院2010年1月-2018年12月期间手术切除的胆囊癌组织标本80例及慢性胆囊炎组织标本30例,采用免疫组化的方法检测标本中GOLPH3、VEGF的表达及肿瘤微血管密度(MVD)计数(以CD34的表达标记)。分析GOLPH3、VEGF、MVD计数与胆囊癌患者临床病理特征及预后的关系,并分析胆囊癌组织中GOLPH3、VEGF表达与MVD计数三者的相关性。结果:胆囊癌组织GOLPH3、VEGF的阳性表达率及MVD计数均明显高于慢性胆囊炎组织(均P<0.05)。胆囊癌组织GOLPH3与MVD的表达与患者肿瘤分化程度、有无淋巴结转移、TNM分期有关(均P<0.05),而VEGF的表达与患者TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05)。胆囊癌组织中GOLPH3表达与VEGF表达呈正相关(r=0.437,P<0.05),并且两者的表达均与MVD计数呈正相关(r=0.416、0.433,均P<0.05)。生存分析显示,GOLPH3、VEGF表达阳性胆囊癌患者生存率明显低于各自的阴性表达患者(χ~2=5.300、6.023,均P<0.05),而高MVD计数胆囊癌患者生存率明显低于低MVD计数患者(χ~2=11.986,P<0.05)。结论:GOLPH3的表达与胆囊癌的恶性临床病理特征及胆囊癌患者的不良预后密切相关,基于GOLPH3与VEGF及MVD之间的相关性推测,它可能通过影响VEGF的表达来促进肿瘤的血管生成,进而促进胆囊癌的生长及转移。     

广泛急性皮肤脱套伤救治体会

目的提高广泛急性皮肤脱套伤的诊治水平,降低病死率和致残率。方法 2009-09-01—2010-12-31我科收治15例大面积皮肤撕脱复合伤患者,行手术处理。结果本组12例一期愈合,3例经伤口换药、再植皮愈合。结论广泛皮肤脱套伤通过适当的手术处理,可有效降低病死率和致残率,更好地提高外观与功能。