保留脾脏的胰体尾部良性肿瘤切除

目的探讨保留脾脏胰体尾切除的可行性和安全性以及并发症预防。方法回顾性分析总结2009年1月至2011年12月行保留脾脏胰体尾切除术5例资料,其中保留脾脏血管的开腹保脾胰体尾切除3例,切断(或切除)脾脏血管的保脾胰体尾切除术1例,腔镜下保脾胰体尾部切除术1例。结果本组无手术死亡,术后均未发生胰瘘、脾梗死、脾脓肿及脾出血等。随访3～6月,无并发症发生。结论胰体尾部良性肿瘤,应首选保留脾脏的胰体尾切除方法,手术安全,效果好,且避免了脾脏的不必要切除。     

基于学术论文产出的国家公派研究生培养质量分析

本文基于本校开展公派研究生项目的工作实践,将公派研究生和同级同导师未留学研究生进行对照,采用文献计量学方法,对研究生论文产出、分布特点和影响力进行统计,对比分析论文发表数量、被引频次、影响因子、合作状况、高水平期刊论文比例等客观数据,以期从一个侧面反映国家公派研究生项目对提高研究生培养质量所发挥的作用,为开展公派研究生项目的其他院校提供参考。     

Duplay加Duckett一期尿道成形术治疗重度尿道下裂的改进

Duplay加Duckett术是目前手术治疗尿道缺损较长的重度尿道下裂的主要方法之一,但其术后尿瘘发生率约25%左右[1,2].我院于1995～1998年采用改进的Duplay加Duckett术治疗重度尿道下裂12例,一期手术成功10例,现报告如下.     

藏区“9＋3”学生文化背景迁移后心理健康促进策略研究

四川省于2009年全面实施藏区“9＋3”免费教育计划,藏区初中毕业生到内地接受职业教育。这是党和国家为藏区经济社会发展培养高素质劳动者和技能型人才,为藏区建设提供人才和智力支持的重要举措。科学有效推进这项民生工程和德政工程对增进民族团结、构建和谐社会具有重大的政治意义。     

肩锁钩钢板与克氏针张力带固定治疗锁骨远端骨折脱位的临床研究

目的探讨肩锁钩钢板与克氏针张力带固定治疗锁骨远端骨折脱位的临床疗效。方法选取本院2008年1月至2011年6月收治的锁骨远端骨折脱位患者58例,随机分为两组,采用克氏针张力带固定治疗的患者29例为对照组,采用肩锁钩钢板固定治疗的患者29例为观察组,分析比较两组患者的各项临床指标。结果观察组住院时间和骨折愈合时间均明显少于对照组,观察组并发症发生率明显低于对照组,观察组术后总优良率明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论采用肩锁钩钢板固定治疗锁骨远端骨折脱位是一种更为有效的治疗方法,术后患者骨折处固定牢靠且并发症较少,患者骨折愈合时间较早,更利于患者进行早期的功能恢复性锻炼,值得临床推广使用。     

艾塞那肽诱发大鼠胰腺组织病变的实验研究

目的 探讨艾塞那肽诱发大鼠胰腺组织病变的可能机制.方法 SD雄性大鼠30只按完全随机法分为艾塞那肽组、糖尿病组和对照组,每组10只.高糖、高脂喂养及腹腔注射链脲佐菌素（35 mg/kg体质量）方法诱导大鼠糖尿病模型,艾塞那肽组和糖尿病组每天2次皮下注射艾塞那肽5 μg/kg体质量,对照组皮下注射等容积生理盐水,实验周期为10周.大鼠处死后取胰腺组织,常规病理检查.免疫组化法检测胰腺组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和Ⅲ型胶原蛋白表达,ELISA法检测胰腺组织基质金属蛋白酶2（MMP-2）和MMP-9含量.结果 对照组大鼠胰腺组织未见病理变化,艾塞那肽组大鼠胰腺组织出现慢性炎性改变,糖尿病组大鼠胰腺病变程度较艾塞那肽组严重,3组胰腺病理评分依次增高（P＜0.05）.对照组、艾塞那肽组和糖尿病组胰腺组织的MMP-2含量分别为（186.98±23.24）、（306.07±59.82）、（365.08±89.55） μg/L;MMP-9含量分别为（49.37±7.08）、（67.24±14.73）、（87.37±13.39） μg/L.艾塞那肽组和糖尿病组均显著高于对照组（P值均＜0.05）,但艾塞那肽组和糖尿病组间的差异无统计学意义.对照组、艾塞那肽组和糖尿病组大鼠高倍视野内胰腺组织的α-SMA阳性表达细胞数分别为（13.4±6.0）、（29.5±8.8）、（79.3±27.2）个,Ⅲ型胶原蛋白阳性表达细胞数分别为（10.6±4.9）、（29.3±13.0）、（56.0±27.2）个.艾塞那肽组阳性细胞数均显著多于对照组,糖尿病组阳性细胞数又显著多于艾塞那肽组（P值均＜0.05）.结论 长期皮下注射艾塞那肽可能激活胰腺星状细胞,表达α-SMA和Ⅲ型胶原蛋白,分泌MMP-2、MMP-9,诱发胰腺组织慢性炎性改变.     

自噬与高迁移率族蛋白B1在急性胰腺炎损伤中的作用

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床上常见急腹症之一,其中重型急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)一直是临床上治疗的难点和挑战。虽然近年随着对重型急性胰腺炎发病机制的进一步认识,以及"个体化治疗方案"和"综合治疗体系"的应用使得重型急性胰腺炎生存率明显提高,但重型急性胰     

角蛋白4过表达对喉癌细胞生物学行为的影响

目的 探讨角蛋白4(KRT4)过表达对喉癌细胞活力、增殖、迁移、侵袭和凋亡能力的影响。方法 构建KRT4过表达质粒,转染TU177喉癌细胞。实验共分 3 组:CON组(空白对照组,未转染),Oe-NC组(阴性对照组,转染对照质粒空载体),Oe-KRT4组(目的基因实验组,转染KRT4过表达质粒)。通过RT-qPCR法及Western blot法验证转染效率,通过CCK-8法、平板克隆实验、细胞划痕实验、Transwell小室侵袭实验和流式细胞术检测KRT4过表达对喉癌细胞活力、增殖、迁移、侵袭和凋亡能力的影响。结果 RT-qPCR法及Western blot法结果提示Oe-KRT4组KRT4 mRNA和KRT4蛋白表达水平较CON组与Oe-NC组显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.000 1)。CCK-8法结果提示Oe-KRT4组细胞活力较CON组与Oe-NC组显著减弱,差异具有统计学意义(P＜0.000 1)。平板克隆实验结果提示Oe-KRT4组克隆数显著低于CON组与Oe-NC组,差异具有统计学意义(P＜0.000 1)。细胞划痕实验结果提示Oe-KRT4组迁移率显著低于CON组与Oe-NC组,差异具有统计学意义(P＜0.000 1)。Transwell小室侵袭实验结果提示Oe-KRT4组细胞穿膜数显著低于CON组与Oe-NC组,差异具有统计学意义(P＜0.000 1)。流式细胞术结果提示Oe-KRT4组细胞凋亡率较CON组与Oe-NC组显著增加,差异具有统计学意义(P＜0.000 1)。结论 KRT4过表达能显著抑制喉癌细胞的活力、增殖、迁移和侵袭,并促进喉癌细胞的凋亡,因此KRT4有望成为喉癌治疗的潜在生物标志物。     

艾塞那肽诱发大鼠胰腺组织病变研究

目的 探讨艾塞那肽对大鼠胰腺组织的损伤作用.方法 30只SD大鼠随机分为艾塞那肽实验组和空白对照组,每组15只,连续10周分别每日两次皮下注射艾塞那肽5μg/kg或等量生理盐水.大鼠处死后取下腔静脉血和胰腺组织标本,ELISA法检测血清淀粉酶、脂肪酶、白介素(IL)-1、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及胰腺组织髓过氧化物酶(MOP)含量,计算胰腺干质量/湿质量比,胰腺组织HE染色并行病理学评分,电子显微镜观察胰腺组织超微结构.结果 两组血清淀粉酶、脂肪酶、IL-1、IL-6和TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05).艾塞那肽实验组胰腺组织MPO含量显著高于空白对照组[(0.24±0.07)U/L和(0.18±0.05)U/L](P<0.05),胰腺干质量/湿质量比显著小于空白对照组(0.183±0.049和0.256±0.064)(P<0.05).HE染色显示,艾塞那肽实验组有5例胰腺组织出现慢性胰腺炎症改变,空白对照组无胰腺炎症性改变.胰腺组织病理学评分显示,除腺体萎缩指标外,两组胰腺组织病变面积、纤维化、炎症和水肿等指标评分差异均有统计学意义(P<0.05).电子显微镜观察显示,艾塞那肽实验组腺泡细胞内可见核固缩改变、胞质内空泡形成增多、细胞间隙增宽并有炎症细胞浸润,空白对照组未见明显异常变化.结论 长期应用艾塞那肽可引起大鼠慢性胰腺炎症反应而损伤胰腺组织.     

微小RNA-141对小鼠肝癌细胞合成高迁移率族蛋白B1的调控作用

目的：探讨微小RNA-141(miR-141)对小鼠肝癌细胞株hepal-6高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1，HMGB1)表达的调控作用。方法：将小鼠肝癌细胞株hepal-6分为miR-141拟似物转染组、miR-141拟似物转染对照组、miR-141抑制剂转染组、miR-141抑制剂转染对照组。分别用脂质体lipofectamine 2000将miR-141转染hepal-6细胞。用实时定量PCR (quantitative real-time PCR，qRT-PCR)检测miR-141和HMGB1 mRNA表达，然后用Western印迹检测HMGB1蛋白表达。采用双荧光素酶报告基因检测miR-141对靶基因HMGB1的调控作用。结果：与相应对照组比较，miR-141拟似物转染组中miR-141表达水平上调，而miR-141抑制剂转染组中miR-141表达水平下调。同时，与相应对照组比较，miR-141拟似物转染组中HMGB1 mRNA和蛋白表达明显下调，而miR-141抑制剂转染组中HMGB1 mRNA和蛋白表达均明显上调。双荧光素酶报告基因分析表明miR-141能够作用于HMGB1基因的3'-UTR。结论：miR-141可以作用于HMGB1基因的3'-UTR，在转录后水平可上调HMGB1蛋白的表达，HMGB1可能是miR-141直接调控的靶基因。