肝炎平对血吸虫性肝纤维化家兔肝组织HGF和TGF-β1表达的影响

目的 观察肝炎平对日本血吸虫感染致肝纤维化家兔肝组织肝细胞生长因子（HGF）和转化生长因子β1（TGF—β1）表达的影响。方法 实验分为3组：正常对照组、模型组及肝炎平治疗组。模型组及肝炎平治疗组通过腹部贴片法感染日本血吸虫（180条／只），6周后用吡喹酮200mg／d，整片喂服，共2d，进行杀虫治疗，杀虫治疗后肝炎平治疗组予以肝炎平治疗6周。苏木精-伊红染色观察肝脏病理形态改变。免疫组化法检测各组HGF、TGF-β1在肝内的表达；RT—PCR和Western blot法分别检测各组HGF、TGF—β1 mRNA和蛋白表达水平。结果 血吸虫性肝纤维化家兔经肝炎平治疗后肝组织内TGF-β1的蛋白和mRNA表达降低，而HGF的表达增强，与模型组比较差异有显著性意义（均P〈0．05）。结论 肝炎平抑制血吸虫性肝纤维化家兔肝组织TGF—β1的表达，促进HGF的表达，这可能是其抗血吸虫性肝纤维化作用的机制之一。     

缺氧环境中黏着斑激酶对SMMC-7721细胞侵袭能力的影响

目的 研究缺氧对人肝癌细胞SMMC-7721黏着斑激酶(FAK)表达的影响以及FAK表达对SMMC-7721细胞侵袭能力的影响.方法 通过1%体积分数O2的低氧培养建立人肝癌细胞SMMC-7721物理缺氧模型,Western blot检测FAK的表达.构建针对FAK mRNA的干扰质粒pshRNA-FAK及阴性对照质粒pGensil-2,并将其转染至SMMC-7721细胞,G418筛选稳定转染细胞株.Western blot检测FAK蛋白表达的变化,细胞迁移和侵袭实验检测缺氧条件下细胞迁移和侵袭能力的改变.在正常条件下将FAK真核表达质粒pcDNA3-FAK转染至SMMC-7721细胞,观测其侵袭能力的改变.根据数所资料的不同分别采用t检验、单因素方差分析,LSD法及Dunnett法进行统计学处理. 结果低氧培养的SMMC-7721细胞FAK蛋白表达水平逐渐升高,24 h后较0 h时明显升高(P<0.01).SMMC-7721细胞稳定转染pshRNA-FAK后,FAK蛋白表达显著下降,抑制率达74.6%±5.1%,在正常及缺氧条件下都对FAK表达有显著抑制作用.细胞迁移实验结果显示,缺氧显著促进SMMC-7721细胞迁移能力(t=18.66,P<0.01),侵袭实验结果与迁移实验结果一致.转染pshRNA-FAK对促进SMMC-7721细胞在缺氧环境中的迁移能力有显著抑制作用,透膜细胞数(353±36)个较对照组(392±31)个明显降低(F=173.983,P<0.05);细胞侵袭实验显示,转染pshRNA-FAK对促进SMMC-7721细胞侵袭能力有显著抑制作用,透膜细胞数(160±12)个较对照组(194±13)个明显降低(F=59.674,P<0.05).同时转染真核表达质粒pcDNA3-FAK显著促进SMMC-7721细胞侵袭能力.结论 缺氧促进SMMC-7721细胞侵袭可能与FAK表达水平升高相关,FAK表达的上调可能是缺氧促进肝癌细胞侵袭转移的机制之一.     

儿童炎症性肠病的临床表现和疾病表型

<正>儿童炎症性肠病(PIBD)分为溃疡性结肠炎(UC)、克罗恩病(CD)和炎症性肠病未定型(IBDU)3种。UC通常是累及直肠表面的炎症,并以连续方式延伸至邻近黏膜,CD的特点是透壁性炎症累及胃肠道的任何部位。IBDU是局限在结肠黏膜的炎症,其组织学特征在UC和CD之间无法区分[1]。PIBD因其发病机制复杂、临床表现多样且不典型     

抑瘤素M在炎症性肠病中作用的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是反复发作的肠道炎性疾病,肠黏膜屏障破坏及免疫紊乱可能是IBD发病的关键机制。抑瘤素M(oncostatin M, OSM)是一种具有多效性的细胞因子,在免疫、炎症、造血、骨代谢、纤维化及细胞增殖分化等方面具有重要作用。有研究表明,OSM通过影响肠道屏障功能、炎性因子分泌及肠道纤维化参与IBD的发生、发展,并可以作为新的生物学标志物预测IBD患者抗肿瘤坏死因子治疗耐药。本文就OSM在IBD中的研究进展进行综述。     

B细胞激活因子在慢性炎症性疾病中研究进展

B细胞激活因子(B cell activating factor,BAFF)是一种由285个氨基酸组成的Ⅱ型膜结合蛋白,通过与3种主要受体结合,主要调控B细胞的生存和分化,在天然免疫和适应性免疫中发挥调控作用。目前研究发现,BAFF表达于免疫细胞如B细胞、T细胞、单核-吞噬细胞及非免疫细胞如黏膜上皮细胞(肠道、呼吸道和肾脏)、脂肪细胞等,参与系统性红斑狼疮、动脉粥样硬化、自身免疫性肝炎、炎症性肠病、慢性阻塞性肺疾病等慢性炎症性疾病的发生、发展。本文就BAFF及其受体的表达、生理学功能、免疫调控进行探讨,以进一步了解BAFF在慢性炎症性疾病中的功能。     

cGAS-STING信号通路在自身免疫性疾病中的研究进展

存在于细胞质中的游离DNA可被机体固有免疫系统识别清除,但其具体机制尚不明确。近年来越来越多的研究发现,环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cyclic guanosine monophosphate-adenosine monophosphate synthase, cGAS)-干扰素基因刺激蛋白(stimulator of interferon gene, STING)通路参与固有免疫并发挥重要的免疫调控作用。cGAS-STING信号通路参与胞内微生物和自身胞质中异常核酸的识别。该综述阐述cGAS-STING信号通路介导自身免疫性疾病发生发展的相关研究,旨在为自身免疫性疾病的防治寻找有效的靶点。     

高迁移率族蛋白B1在肠道炎症和肿瘤中的作用

高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1protein,HMGB1)由Wang等[1]在1999年发现,在炎症晚期的作用已被大量的研究所证实,HMGB1不仅在脓毒症的致死过程中发挥重要作用,还与风湿性关节炎、失血性休克、慢性肝病、恶性肿瘤、缺血再灌注等发病有关[2]。HMGB1是细胞核中一种典型的低分子非组蛋白,通过与DNA结合稳定核小体结构,使p53、类固醇激素,NF-κb等多种分子与     

雷公藤甲素对小鼠实验性结肠炎Th17／Treg的调节作用

目的探讨雷公藤甲素对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的结肠炎小鼠肠道Th17／Treg平衡的调节作用。方法40只BALB／c小鼠随机分为4组：对照组、模型组、雷公藤甲素低剂量组和高剂量组。模型组、雷公藤甲素低剂量组和高剂量组用TNBS诱导小鼠结肠炎模型,造模后,雷公藤甲素低剂量组和高剂量组分别腹腔注射35肛g·kg^-1·d^-1、70μg·kg^-1·d。雷公藤甲素,模型组每天腹腔注射生理盐水。对照组用50％乙醇溶液灌肠后每天腹腔注射生理盐水。2周后处死各组小鼠,评估各组小鼠结肠组织的大体和组织学评分,实时荧光定量RT-PCR检测结肠组织IL-17、RORC和Foxp3mRNA表达水平。结果雷公藤甲素低剂量和高剂量组小鼠结肠组织大体和组织学评分显著低于模型组（P〈0．05）,结肠组织IL-17、RORCmRNA表达显著低于模型组（P〈0．05）,Foxp3mRNA表达显著高于模型组（P〈0．05）,雷公藤甲素低剂量、高剂量组与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论雷公藤甲素可能通过下调RORC表达抑制Th17细胞分化、IL-17产生,上调Foxp3促进Treg细胞形成,从而调节结肠炎小鼠Th17／Treg平衡,抑制肠道炎症。