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1.
目的:评价MLPA技术检测染色体9p21区大片段缺失的有效性及判断缺失边界的准确性,并探讨染色体9p21区大片段缺失的意义.方法:利用MLPA技术检测胰腺癌细胞系PANC-1和BxPC3的9p21区缺失情况,并利用常规PCR实验对MLPA缺失边界进行验证.结果:MLPA检测发现PANC-1和BxPC3均存在累及MTAP、CDKN2A和CDKN2B等基因大片段缺失的情况.PCR实验证实MLPA对PANC-1端粒侧的缺失边界判断准确.PANC-1细胞系染色体9p21区大片段缺失的端粒侧缺失断点位于MTAP基因内.结论:MLPA技术是检测染色体9p21大片段缺失的有效方法,能准确判断大片段缺失边界范围,适合于aCGH检测后大样本筛查.PANC-1细胞系中染色体9p21区大片段缺失可能改变MTAP基因结构.  相似文献   
2.
Metastasis contributes to the poor prognosis of hepatocellular carcinoma (HCC). However, the mechanism through which a primary HCC cell develops into a metastatic phenotype is not well understood. The purpose of this study was to examine the correlation between metadherin (MTDH)/ astrocyte elevated gene-1 (AEG-1) expression in HCC cell lines of different metastatic potentials and such metastatic phenotypes as orientation chemotaxis and adhesion. MTDH/AEG-1 expression was detected by RT-PCR and western blotting in HCC cell lines (HepG2, Huh7, Sk-HEP-1, MHCC-97H). Distribution of MTDH/AEG-1 was observed by immunofluorescence staining and confocal laser scanning microscopy. The abilities of orientation chemotaxis and adhesion and the index of interaction between HCC cell lines and microvascular endothelial cell lines (MVECs, including HUVECs and HPMECs) were measured by chemotaxis assay and adhesion assay, respectively. The results showed that MTDH/AEG-1 protein expression was significantly higher in high metastatic potential cancer cell lines (Sk-HEP-1, MHCC-97H ) than in low metastatic potential cell lines (HepG2, Huh7) (P<0.05). The MTDH/AEG-1 protein was localized in the perinuclear region of HCC cells. Furthermore, the abilities of orientation chemotaxis and adhesion of HCC cells to HPMECs were increased as compared with those of HCC cells to HUVECs (P<0.05). The abilities of orientation chemotaxis and adhesion were much stronger in Sk-HEP-1 and MHCC-97H cells with MTDH/AEG-1 highly expressed than in HepG2 and Huh7 cells with MTDH/AEG-1 lowly expressed (P<0.05). These results suggested that the expression of MTDH/AEG-1 gene in HCC cell lines of different metastatic potentials was closely positively related to the abilities of orientation chemotaxis and adhesion of HCC cells. It was deduced that MTDH/AEG-1 might play a pivotal role in the lung-specific metastasis of HCC, which may be medi-ated through orientation chemotaxis and adhesion abilities of HCC cells. MTDH/AEG-1 may serve as a potential therapeutic target for HCC.  相似文献   
3.
目的 观察神经生长因子(NGF)在原发性肝癌组织中的表达及在患者血清中的含量,了解血清NGF水平与肝癌临床病理特征的关系. 方法 26例肝细胞癌及对应癌旁组织,采用半定量PCR、免疫印迹及免疫组织化学分析NGF mRNA和蛋白的表达及其分布.健康对照者、慢性肝炎、肝硬化及肝癌患者共150例,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清NGF的水平,分析其临床意义.两组之间差异的显著性比较用t检验、Mann-Whitney U检验,多组之间差异的显著性比较应用Kruskal-Wallis H检验.数据均采用SPSS 11.5统计软件处理.结果 肝癌组织中NGF在mRNA及蛋白水平的表达高于癌旁组织,NGF主要分布于肝细胞胞质.血清NGF水平:肝癌组、肝硬化组、慢性肝炎组患者和正常对照组分别为(33.86±16.11)pg/ml、(20.57±9.73)pg/ml、(13.20±6.23)pg/ml和(11.13±6.12)pg/ml,肝癌组、肝硬化组显著高于慢性肝炎组患者和正常对照组,x2值分别为39.119和12.041,P值均<0.01.肿瘤直径大于5cm及TNM分级为Ⅲ、Ⅳ级的肝癌患者血清NGF的水平高于肿瘤直径小于5cm及TNM分级为Ⅰ、Ⅱ级的患者.结论 NGF在肝癌组织中高表达,肝癌患者血清NGF水平明显升高,与肿瘤体积和TNM分级相关,提示NGF在肝癌的发生和发展过程中可能发挥一定作用,血清NGF有助于肝癌患者的病情评估和预后估计.  相似文献   
4.
5.
目的 研究缺氧对人肝癌细胞SMMC-7721黏着斑激酶(FAK)表达的影响以及FAK表达对SMMC-7721细胞侵袭能力的影响.方法 通过1%体积分数O2的低氧培养建立人肝癌细胞SMMC-7721物理缺氧模型,Western blot检测FAK的表达.构建针对FAK mRNA的干扰质粒pshRNA-FAK及阴性对照质粒pGensil-2,并将其转染至SMMC-7721细胞,G418筛选稳定转染细胞株.Western blot检测FAK蛋白表达的变化,细胞迁移和侵袭实验检测缺氧条件下细胞迁移和侵袭能力的改变.在正常条件下将FAK真核表达质粒pcDNA3-FAK转染至SMMC-7721细胞,观测其侵袭能力的改变.根据数所资料的不同分别采用t检验、单因素方差分析,LSD法及Dunnett法进行统计学处理. 结果低氧培养的SMMC-7721细胞FAK蛋白表达水平逐渐升高,24 h后较0 h时明显升高(P<0.01).SMMC-7721细胞稳定转染pshRNA-FAK后,FAK蛋白表达显著下降,抑制率达74.6%±5.1%,在正常及缺氧条件下都对FAK表达有显著抑制作用.细胞迁移实验结果显示,缺氧显著促进SMMC-7721细胞迁移能力(t=18.66,P<0.01),侵袭实验结果与迁移实验结果一致.转染pshRNA-FAK对促进SMMC-7721细胞在缺氧环境中的迁移能力有显著抑制作用,透膜细胞数(353±36)个较对照组(392±31)个明显降低(F=173.983,P<0.05);细胞侵袭实验显示,转染pshRNA-FAK对促进SMMC-7721细胞侵袭能力有显著抑制作用,透膜细胞数(160±12)个较对照组(194±13)个明显降低(F=59.674,P<0.05).同时转染真核表达质粒pcDNA3-FAK显著促进SMMC-7721细胞侵袭能力.结论 缺氧促进SMMC-7721细胞侵袭可能与FAK表达水平升高相关,FAK表达的上调可能是缺氧促进肝癌细胞侵袭转移的机制之一.  相似文献   
6.
目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与反流性食管炎(RE)的相关性。方法:回顾性总结分析胃镜检查确诊反流性食管炎患者97例,同时选取104例慢性胃炎患者为对照。所有病例采用14C呼气试验检测Hp感染。结果:97例反流性食管炎患者中Hp感染率为45.4%,而对照组63.5%(P<0.01);REA、B、C级患者HP阳性率分别为59.4%、42.0%、26.7%,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Hp感染可能是反流性食管炎的保护因素。  相似文献   
7.
目的 对乳腺癌MCF-7细胞系9p21区缺失断点进行精确定位.方法 采用多重连接探针扩增技术(MLPA)检测MCF-7细胞系9p21区缺失断点的大致区间,采用长PCR扩增缺失断点,引物步移缩小缺失断点的所在区间,测序确定缺失断点的位置.结果 MLPA检测探明MCF-7细胞系的端粒侧断点位于MTAP基因内,着丝粒侧断点位于CDKN2A基因内;通过长PCR、引物步移及测序确定在MCF-7细胞系中,缺失位点位于chr9:21819532至chr9:21989622之间,大小为170kb;断点端粒侧位于MTAP基因的内含子4内,着丝粒侧位于CDKN2A(p14)基因的内含子1内近外显子1β处.结论 长PCR是缺失断点定位的良好方法.在MCF-7细胞系中,存在一个起于MTAP基因内、止于CDKN2A基因内、大小为170kb的缺失片段,其意义有待进一步研究.  相似文献   
8.
肝纤维化是慢性肝病发展过程中肝组织内细胞外基质(ECM)过度增生与异常沉积所致肝脏结构和肝功能异常改变的一种病理过程,其发生发展是一个连续的阶段性过程并涉及到多种细胞和细胞因子的功能改变.在肝纤维化形成中,转化生长因子-β(TGF-β)是公认的关键细胞因子,对细胞的增殖、凋亡、衰老、分化、迁移发挥着复杂多变的多向性功能[q.TGF-β与多种信号通路之间相互串扰,发挥协同或拮抗作用,是其功能多向性的分子信号基础.磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路和TGF-β/Smad信号通路之间的相互串扰可能是慢性肝病肝纤维化进展中信号网络失衡的一个关键节点,也可能是临床治疗策略的切入点,故本文仅就肝纤维化形成过程中TGF-β/Smad信号通路、PI3K/AKT信号通路以及关于两条信号通路相互串扰的新近研究进展做一综述.  相似文献   
9.
目的:通过研究肝纤维化大鼠肝组织锌指结构9(zinic finger9,ZF9)基因的表达及其变化,初步探讨ZF9在大鼠肝纤维化发生中的作用。方法:雄性SD大鼠,随机分为正常组、1周组、4周组和8周组,皮下注射40%植物油四氯化碳(CCl4),并分别于注射后1、4、8周取肝组织免疫组化检测转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白,RT-PCR检测ZF9 mRNA水平.苦味酸-酸性品红染色观察胶原纤维表达变化。结果:(1)正常大鼠肝组织ZF9基因少量表达,模型组大鼠注射CCl4 1周后其表达增强,注射CCl4 4周后明显增强,8周时仍呈高表达。(2)正常大鼠TGF-β1在少许肝窦周细胞和汇管区部分间质细胞着色,大鼠注射CCl4 1周后,上述着色细胞增多,范围增加,注射CCl4 4周后,TGF-β1表达进一步增加,第8周TGF-β1表达更加丰富,部分肝细胞也可见表达。(3)正常肝组织几乎不表达胶原,模型组注射CCl4 1周后可见胶原有少量着色,到第4和第8周表达明显增多。结论:ZF9基因转录水平在肝纤维化的形成过程中逐渐增加.并与TGF-β1的表达同步,与胶原纤维的增加一致,可能通过活化肝星状细胞促进肝纤维化的发生。  相似文献   
10.
人遗传印记基因PEG10定位于人7号染色体长臂2区1带,是一个反转座子衍生而来的父系表达的遗传印记基因.PEG10基因高表达于肝癌细胞系HepG2和大多数肝细胞癌组织中,在良性肝病组织及非肝脏来源的肿瘤细胞系中没有检测出该基因的表达.PEG10基因的表达水平与肝细胞癌的转移潜能正相关,并且可以促进正常人肝细胞L02增殖,提示PEGl0基因可能在人肝细胞癌的发生过程中起重要作用.本研究通过检测L02细胞转染前后线粒体膜电位及增殖细胞核抗原(PCNA)表达的改变,初步探讨PEG10基因促人肝细胞增殖的机制.  相似文献   
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