2型糖尿病患者血清LRG1与尿微量白蛋白/肌酐的关系研究

背景　糖尿病肾病对人类健康的威胁是医疗工作者始终关注的问题,目前临床诊断糖尿病肾病方法较单一,富亮氨酸α-2糖蛋白-1（LRG1）可能成为早期发现糖尿病肾病且准确、简便及风险性更小的生物学标志物,而国内相关的研究较少。目的　研究2型糖尿病患者血清LRG1水平及与尿微量白蛋白/肌酐（ACR）的关系,探讨LRG1在糖尿病肾病发病机制中的作用。方法　本研究共纳入2型糖尿病患者290例,根据不同ACR分为正常白蛋白尿组（D1组）、微量白蛋白尿组（D2组）和大量白蛋白尿组（D3组）,选取同期年龄、性别与实验组相匹配的健康志愿者128例作为对照组（N组）。收集研究对象的临床资料,检测血清中LRG1、炎性指标、纤维化指标等,进行统计分析。结果　各组间LRG1 比较,差异有统计学意义（P<0.001）,其中D3组LRG1要高于D2、D1和N组,D2组高于D1和N组,D1组高于N组,差异均有统计学意义（P<0.05）。相关性分析显示：血清logACR与空腹血糖（r=0.578）、胰岛素抵抗指数（r=0.632）、C反应蛋白（r=0.834）、LRG1（r=0.930）、转化生长因子-β1（r=0.739）、纤维连接蛋白（r=0.920）、血管内皮生长因子（r=0.691）呈线性正相关,而与高密度脂蛋白胆固醇（r=-0.328）呈线性负相关（P<0.01）。结论　2型糖尿病患者LRG1水平可能成为早期预测糖尿病肾病的新型血清标志物,与2型糖尿病肾脏损伤的炎性反应、纤维化过程及异常血管新生过程有关。     

七氟醚预处理联合后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨七氟醚预处理联合后处理对大鼠缺血-再灌注损伤心肌的保护作用及其相关机制.方法 清洁级成年雄性SD大鼠40只,体重230～270 g,采用随机数字表法,将其均分为五组:假手术组(S组)、心肌缺血-再灌注组(IR组)、七氟醚预处理组(SP1组)、七氟醚后处理组(SP2组)、七氟醚预处理联合后处理组(SS组).除S组外均采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血-再灌注模型,S组只穿线,不结扎;SP1和SP2组分别于缺血前30min、再灌注前10 min吸入2.5％七氟醚15 min,洗脱15 min;SS组于缺血前30 min和再灌注前10min均吸入2.5％七氟醚15 min,洗脱15 min.于缺血前30 min、缺血30 min、再灌注120 min时记录HR和MAP,计算RPP(SBP×HR).于再灌注120 min时取心脏制病理切片,光镜下观察各组心肌病理学变化,测定凋亡指数(AI),检测心肌组织SOD和MDA含量,免疫组化法检测心肌组织TNF-α和caspase-3的表达.结果 与S组比较,其余四组再灌注120 min时MAP和RPP明显降低,AI明显升高,心肌组织SOD含量明显降低,MDA含量明显升高,TNF-α和caspase-3表达明显增高(P＜0.05);与IR组比较,SP1组、SP2组和SS组AI明显降低,心肌组织SOD含量明显升高,MDA含量明显降低,TNF-α和caspase-3表达明显降低(P＜0.05);与SP1组和SP2组比较,SS组AI明显降低,心肌组织SOD含量明显升高,MDA含量明显降低,TNF-α和caspase-3表达明显降低(P＜0.05).结论 与单纯七氟醚预处理或后处理比较,两种方法联合应用可使心肌组织AI降低,SOD含量升高,MDA含量降低,TNF-α和caspase-3的表达降低,从而进一步减轻了大鼠心肌缺血-再灌注损伤.     

脑电图在癫痼和癔病中的诊断价值

为了探讨脑电图在癫痫和癔病的鉴别诊断中的应用价值，本对30例癫痫和20例癔病病人进行了脑电图描述分析，现报告如下：     

叶酸对2型糖尿病患者8-异前列腺素F2α和6-酮前列腺素F1α的影响

目的 观察叶酸对2型糖尿病患者血清8-异前列腺素F2α(8-IPF2α)和6-酮前列腺素F1α(6-K-PGF1α)的影响,探讨叶酸对2型糖尿病患者氧化应激的影响.方法 98例口服降糖药治疗的2型糖尿病患者随机分为2组,完成试验88例,试验组42例,对照组46例.对照组继续给予降糖治疗;试验组在原降糖治疗的基础上,加用叶酸5 mg口服,3次/d.治疗前和治疗3个月后测定2组患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸、8-IPF2α、6-K-PGF1α水平.结果 治疗3个月后,试验组患者血清叶酸、6-K-PGF1α高于对照组[(13.3±2.6)pmol/L比(11.5±2.4)pmol/L,(84±14)ng/L比(70±12)ng/L,P＜0.05],血清Hcy、8-IPF2α低于对照组[(9.2 ±2.3)μmol/L比(11.1±2.8)μmol/L、(21±3)ng/L比(35±7)ng/L,P＜0.05或P＜0.01].结论 叶酸对2型糖尿病患者有抗氧化应激的作用.     

护理程序在血液科儿童骨髓穿刺术中的护理

目的探讨护理程序对血液科儿童骨髓穿刺术的应用效果。方法将8例患者随机分为实验组和对照组。实验组运用护理程序进行整体护理,患者家属及患者对骨髓穿刺的认知程度、满意度明显提高,患者的恐惧、疼痛明显缓解,并有显著性差异。结论护理程序在血液科儿童骨髓穿刺患者的应用效果明显好于常规。     

脑电图在癫癎和癔病中的诊断价值

为了探讨脑电图在癫癎和癔病的鉴别诊断 中的应用价值,本文对30例癫癎和20例癔病 病人进行了脑电图描述分析,现报告如下: 一、资料和方法 癫癎30例,其中男性20例,女性10例, 年龄5-52岁,平均22岁,其中癫癎大发作 10例,癫癎小发作3例,头痛型癫癎5例,混 合型癫癎2例,其余病例未进行详细分类。 癔病20例,其中男性6例,女性14例,     

叶酸、维生素B12对二甲双胍治疗的糖尿病患者血管功能的影响

目的 对二甲双胍治疗的2型糖尿病患者补充叶酸、维生素B12,探讨其对血清同型半胱氨酸(Hcy)和颈动脉内膜-中层厚度(IMT)及血管功能的影响.方法 100例新诊断的2型糖尿病患者按随机数字表法分为两组,每组50例,对照组给予口服二甲双胍250～500 mg,3次/d;治疗 组在二甲双胍治疗的同时,给予口服叶酸5 mg,3次/d;维生素B12500μg,3次/d;完成研究90例,其中对照组47例,治疗组43例.治疗前和治疗6个月后清晨空腹抽血测定血清Hcy、内皮素-1(ET-1)水平,同时检测颈动脉IMT、大动脉弹性指数(C1)、小动脉弹性指数(C2)和肱动脉血流介导的动脉舒张功能(FMD).结果 对照组治疗后血清Hcy升高[(13.4±2.7)μmol/L比(11.1±1.9) μmol/L],差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组治疗后血清Hcy降低[(9.2±1.8)μmol/L比(11.3土2.0)μmol/L],差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组治疗后ET-1、FMD、颈动脉IMT及C2分别为(20.0±6.2) ng/L、( 15.8±7.6)％、(0.8±0.2) mm、(4.1±2.1) ml/mm Hg× 100(1 mm Hg =0.133 kPa),均较治疗前的(31.3±10.1) ng/L、(9.7±4.5)％、(1.1±0.4) mm、(2.3±1.0) ml/mm Hg×100有所改善,差异有统计学意义(P＜ 0.05);对照组治疗后ET-1、FMD、颈动脉IMT及C2分别为(24.8±6.8) ng/L、(12.9±6.3)％、(0.9±0.3 )mm、(3.0±1.4) ml/mm Hg×100,均较治疗前的(30.6±8.7) ng/L、(9.8±4.6)％、(1.0±0.3)mm、(2.2±0.9) ml/mm Hg×100有所改善,差异有统计学意义(P＜0.05);但治疗组改善更明显,差异有统计学意义(P＜0.05).相关性分析表明,治疗组血清Hcy的变化与ET-1的变化、颈动脉IMT的变化呈正相关(r=0.43、0.56,P＜0.05),与FMD的变化、C2的变化呈负相关(r=-0.54、-0.37,P＜0.05).结论 补充叶酸、维生素B12能降低二甲双胍治疗的2型糖尿病患者的血清Hcy和ET-1水平,进一步改善患者FMD、颈动脉IMT及C2.     

七氟醚后处理对大鼠离体心肌缺血/再灌注时线粒体融合蛋白2表达及细胞凋亡的影响

目的探讨七氟醚后处理对大鼠离体心肌缺血/再灌注时线粒体融合蛋白2（Mfn2）表达及细胞凋亡的影响。方法健康成年雄性SD大鼠,体重220g~280g,采用随机数字表法,将其分为假手术组（S组）、缺血/再灌注组（I/R组）、七氟醚后处理组（Sev组）。采用Langendorff离体心脏灌流系统建立心肌缺血/再灌注损伤模型。K-H液平衡灌注30min后,S组继续灌注K-H液150min;I/R组停灌30min,复灌120min;Sev组停灌30min后灌注含3%七氟醚饱和的K-H液5min,再用K-H液冲洗10min,继续灌注K-H液,总灌注时间为120min。于再灌注结束时取心肌组织,采用免疫组化法测定Mfn2蛋白表达,TUNEL法测定心肌细胞凋亡,计算心肌细胞凋亡指数（AI）。电镜下观察心肌细胞及线粒体的超微结构。结果与S组比较,I/R组和Sev组Mfn2蛋白表达下调,AI增加（P〈0.05）;与I/R组比较,Sev组Mfn2蛋白表达上调,AI降低（P〈0.05）。电镜结果显示I/R组心肌细胞线粒体出现较重损伤,线粒体膜断裂,嵴不规则或消失。Sev组心肌细胞线粒体损伤较轻,线粒体形态完整。结论七氟醚后处理对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与上调心肌组织Mfn2表达,保护线粒体形态完整,减少心肌细胞凋亡有关。