序贯性血液净化治疗毒蕈中毒致急性肾功能衰竭的疗效观察

目的　观察序贯性血液净化治疗毒蕈中毒致急性肾功能衰竭的临床疗效。方法　 16例毒蕈中毒致急性肾功能衰竭患者 ,9例序贯性血液净化治疗 ,即先血液灌流 (HP) 2h ,后血液透析 (HD) 2～ 4h ;7例患者血液透析。结果　两组患者在治疗前及第 1次治疗后毒素、酶学水平、血小板无显著性差异 ;第 2次治疗后 ,HP +HD组的肌酐、谷草转氨酶、血小板低于HD组 ;第 3次治疗后 ,HP +HD组的毒素、酶学水平、血小板数均低于HD组。HP +HD组的肾功好转时间短于HD组 ,分别为 (9.6 7± 3.16 )d、(17.4 3± 3.74 )d ,P <0 .0 1。结论　序贯性血液净化治疗较单纯血液透析疗程短 ,恢复快 ,预后好。     

静脉补铁与口服铁剂治疗肾性贫血的疗效观察

目的观察静脉补铁与口服铁剂治疗肾性贫血的临床效果。方法将30例尿毒症规律透析半年以上,已常规应用促红素3个月以上,但贫血纠正不满意的患者随机分成静脉铁组和口服铁组,每组15人,静脉铁组每周静脉补充右旋糖酐铁2次,每次100mg;口服铁组口服硫酸亚铁1片,每日1次,用药10周。用药前后测定病人Hb、Hct、血清四铁、铁蛋白、肝肾功,并监测有无药物相关不良反应。结果两组用药10周后Hb、Hct、血清四铁、铁蛋白均有升高,但两者间有明显差异(P<0.05)。口服铁组不良反应少于静脉铁组,但没有显著差异(P>0.05)。结论静脉补铁能更有效纠正尿毒症肾性贫血。     

腹膜透析合并肝癌致血性腹水1例并文献复习

患者,男,61岁.因蛋白尿10年、规律腹膜透析4年、间断血性腹水1周收住院.10年前因慢性乙型肝炎、肝硬化代偿期,发现蛋白尿(++),但一直未诊治.4年前,发现血肌酐658μmol/L,双肾萎缩,诊断为慢性肾脏病5期、乙型肝炎相关性肾炎可能性大、肝硬化失代偿期,开始行持续非卧床腹膜透析治疗,1.5%腹透液2L每天留腹4h(3次),2.5%腹透液2L每天留腹10h.期间腹膜透析治疗效果好,各项临床症状明显改善,无腹膜炎发生,并定期(每6个月1次)查肝脏彩色多普勒超声、CT和甲胎蛋白(AFP),连续2年随访未发现有肝脏肿瘤发生.     

自拟心康饮治疗病毒性心肌炎36例疗效观察

以自拟心康饮每日水煎内服治疗病毒性心肌炎３６例，并以肌革片和ＶｉｔＣ口服治疗作对照，１个月为１个疗程并观察疗效，结果２组治愈率比较和有效率比较，治疗前后症状与体征计数比较，治疗前后心电图计数比较均有显著差异（Ｐ〈０．０１），说明心康饮疗效明显为优。     

IgA肾病外周血单个核细胞T-betGATA-3ROR-γt和Foxp3mRNA的表达及其意义研究

目的 在mRNA水平探讨IgA肾病患者外周血Th1、Th2、Th17和Treg细胞免疫失衡及其与IgA肾病(IgAN)牛津分型的相关性。方法 以2010年11月至2011年11月在大连医科大学附属第一医院肾内科经肾活检病理确诊的原发性IgAN患者为研究对象,应用实时荧光定量PCR检测IgAN患者(20例)和健康对照组(10名)外周血单个核细胞的特异性转录因子T-bet、GATA-3、ROR-γt、Foxp3的mRNA表达水平。结果 与对照组比较,IgAN组ROR-γt表达明显升高(P<0.05)、Foxp3表达明显下降(P<0.05),且ROR-γt/Foxp3比值明显升高(P<0.05);而T-bet、GATA-3的表达与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。按IgAN牛津分型病理指标分组结果比较显示,M1组T-bet表达及T-bet/GATA-3的比值较M0组明显升高(P<0.05)。进一步相关分析显示,IgAN组T-bet表达与系膜增殖积分呈显著正相关(r=0.541,P<0.01)。S1组T-bet表达显著升高(P<0.01),ROR-γt表达无明显差异(P>0.05),T-bet/ROR-γt比值明显升高(P<0.05);而GATA-3、Foxp3无变化(P>0.05)。结论 IgAN患者外周血单个核细胞在mRNA水平出现了偏向Th17极化,而Treg的应答被抑制。IgAN系膜增殖程度与Th1极化呈正相关,而肾小球节段硬化的Th1/Th17的比值明显升高。     

连续性静脉静脉血液滤过治疗多器官功能障碍综合征的临床研究

目的　研究连续性静脉静脉血液滤过治疗多脏器功能衰竭的疗效。方法　1999 -12 ~2003 -12大连医科大学附属第一医院64例多器官功能障碍综合征(MODS)病人分为CVVH(静脉静脉血液滤过)治疗组34例和IHD(间歇性血液透析)治疗组30例,记录发生低血压、心律失常的次数,计算尿素清除指数(KT/V)值,治疗前后计算APACHE Ⅱ评分并记录转归情况。结果　CVVH治疗组血流动力学稳定性好于IHD治疗组;CVVH组KT/V值高于IHD组;CVVH组治疗后APACHE Ⅱ评分好于IHD组,分别为(17 .23±6 .86)分, (20. 91±5 .77)分(P<0 .05)。结论　CVVH治疗在血流动力学稳定性,溶质清除率及预后方面优于IHD。     

慢性肾脏病金属蛋白酶组织抑制剂-1和临床分期关系的研究

目的 探讨慢性肾脏病(CKD)患者血、尿金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)质量浓度和CKD分期的关系.方法 选取大连医科大学附属第一医院肾内科2005年10月至2006年3月住院治疗的CKD患者,用酶联免疫法(ELISA)测定122例CKD不同分期患者和40名健康对照者血、尿TIMP-1质量浓度,测定血胱蛋白酶抑制剂C(CystC)、甲状旁腺激素(PTH).分析血、尿TIMP-1质量浓度和CKD分期及血CystC的相关性.结果 CKD患者血及尿TIMP-1质量浓度较对照组明显增高(P<0.01),且随着CKD分期的增加而升高(P<0.05),血TIMP-1于CKD1期开始明显增高并持续至终末期;血CystC于CKD2期开始升高;尿TIMP-1于CKD3期开始升高.血、尿TIMP-1质量浓度与血CystC呈正相关(r分别为0.733、0.520,P<0.01).结论 血TIMP-1质量浓度是评价慢性肾脏病肾纤维化程度一个较好的指标.     

血液透析患者动静脉内瘘血栓形成原因及防治进展

自体动静脉内瘘是目前临床上应用最广泛的血液透析血管通路,良好的血管通路是尿毒症患者的生命线,而血栓形成是导致动静脉内瘘阻塞最重要的原因.防治血栓形成,以保持内瘘的长期通畅对保证血液透析的效果、维持透析患者的远期生存有极为重要的意义,本文就自体动静脉内瘘血栓形成的原因及防治措施作一综述.     

金属蛋白酶组织抑制剂1抑制高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞凋亡

目的 探讨金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)在高糖诱导的肾小球系膜细胞(MC)凋亡中的作用及机制。方法 用流式AnnexinV/PI双染法及吖啶橙染色检测大鼠MC经不同浓度葡萄糖作用后的凋亡率。用脂质体法将正义、反义人TIMP(hTIMP)-1转染到MC中。采用PCR及RT-PCR检测hTIMP-1的整合及大鼠内源性TIMP-1(rTIMP-1)、bax和bcl-2表达。用CaspACETM Assay System检测半胱氨酸天胱氨酸蛋白酶(caspase-3)的蛋白活性。结果 高糖以剂量及时间依赖的方式诱导凋亡,相关系数r分别为0.925、0.9867, P均 < 0.01。在葡萄糖浓度为30 mmol/L培养条件下, hTIMP-1正义转染组的MC 24 h凋亡率为(4.30±1.11)%, 48 h为(7.78±0.92)%, 与正常对照组[24 h(14.95±1.60)%, 48 h(43.03±4.20)%]及空载体组[24 h(16.50±0.83)%,48 h(40.82±2.46)%]相比, 细胞凋亡显著减少(P < 0.01);hTIMP-1反义转染组MC 24 h凋亡率为(22.5±1.60)%, 48 h为(53.68±3.40)%,与正常对照组和空载体组相比,细胞凋亡显著增加(P < 0.01)。高糖作用后, 正义TIMP-1下调MC bax mRNA的表达, 反义hTIMP-1使之表达上调。与对照组(A值0.1407±0.007)相比, 正义hTIMP-1组caspse-3活性(A值0.086±0.009)显著降低,(P < 0.01),反义hTIMP-1组caspase-3活性(A值0.186±0.02)显著增高,(P < 0.01)。TIMP-1转染不影响bcl-2 mRNA水平的表达。结论 TIMP-1能够抑制高糖诱导的MC凋亡,这种作用部分是通过bax及caspase-3途径来实现的。     

终末期肾脏病患者桡动脉钙化与骨保护素表达的关系

目的 检测终末期肾脏病患者桡动脉和血清中骨保护素(OPG)的表达,探讨其与血管钙化的关系.方法 终末期肾脏病患者43例(终末期肾脏病组),动静脉内瘘成形术时取废弃桡动脉,无钙化24例、轻中度钙化13例、重度钙化6例、透析患者20例、未透析患者23例.上肢外伤9例(对照组),取废弃上肢血管.血管行von Kossa染色、茜素红染色和OPG免疫组化染色,判断积分.同时检测血清OPG水平.结果 终末期肾脏病组血清OPG水平高于对照组[(216.47±83.78) ng/L比(57.15±23.22) ng/L],差异有统计学意义(P＜0.01).终末期肾脏病组无钙化、轻中度钙化、重度钙化患者血清OPG水平分别为(152.21±32.21)、(248.31±53.86)、(368.44±53.57) ng/L,血管OPG染色积分中位数分别为1、2、4分,随血管钙化程度的加重,血清OPG水平、血管OPG染色积分逐渐升高(P＜0.01).血清OPG水平与血管钙化值呈正相关(茜素红染色:r=0.517,P＜0.01;von Kossa染色:r=0.677,P＜0.01).透析患者血清OPG水平和血管OPG染色积分中位数要高于未透析患者[(283.57±79.02) ng/L比(152.46±30.89) ng/L;2分比1分],差异有统计学意义(P＜0.01).结论 终末期肾脏病患者血清OPG水平以及桡动脉上的OPG表达与血管钙化有关.