慢性扩展性脑内血肿16例临床分析

慢性扩展性血肿（CEICH）是临床上少见的一种自发性脑内血肿，常因临床症状和影像学检查与脑肿瘤难以鉴别而引起误诊。我科自1997年1月至2004年12月共收治16例，现对其进行临床分析如下。     

ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠创伤性脑损伤后神经功能的影响

目的　探讨ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3 PUFA）对大鼠创伤性脑损伤（TBI）后脑水肿、自噬反应及神经功能的影响及其机制。方法　采用改良Feeney法建立大鼠TBI模型,将72只SD大鼠采用随机数字表法分为假手术组、TBI组、TBI+ω-3 PUFA处理组（TBI+ω-3组）和TBI+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组（TBI+ 3-MA组）（n均=18）,各组再根据3个时间点（创伤后第1、3、7天）分设3个亚组（n=6）。于不同时间点采用改良神经功能评分表（mNSS）进行神经功能评分,采用干湿重法测量损伤区脑组织水含量,于建模后第3天采用免疫荧光、PCR和Westerrn blot法测定自噬相关因子（LC3-Ⅱ、Beclin-1）的mRNA及蛋白表达水平。结果　损伤后第1、3、7天,与假手术组比较,TBI组、TBI+ω-3组和TBI+3-MA组的mNSS评分（TBI组：12.42±0.27比1.34±0.32,12.07±0.27比1.16±0.29,10.22±0.39比1.22±0.30;TBI+ω-3组：12.05±0.23比1.34±0.32,11.38±0.21比1.16±0.29,8.20±0.21比1.22±0.30;TBI+3-MA组：11.93±0.20比1.34±0.32,11.09±0.19比1.16±0.29,7.93±0.17比1.22±0.30;P均=0.00）和脑水含量均显著升高［TBI组：（79.82±0.61）%比（71.87±0.43）%,（83.04±0.42）%比（72.13±0.53）%,（75.12±0.72）%比（71.78±0.38）%;TBI+ω-3组：（76.81±0.63）%比（71.87±0.43）%,（79.39±0.59）%比（72.13±0.53）%,（73.86±0.38）%比（71.78±0.38）%;TBI+3-MA组：（75.98±0.49）%比（71.87±0.43）%,（77.14±0.46）%比（72.13±0.53）%,（72.24±0.37）%比（71.78±0.38）%;P均=0.00］。模型建立后第3天,TBI组、TBI+ω-3组和TBI+3-MA组脑组织LC3-Ⅱ和Beclin-1的mRNA及蛋白表达均显著上调（P均=0.00）。模型建立后第3、7天,TBI+ω-3组和TBI+3-MA组的mNSS评分均显著低于TBI组（TBI+ω-3组：11.38±0.21比12.07±0.27、P=0.04,8.20±0.21比10.22±0.39、P=0.01;TBI+3-MA组：11.09±0.19比12.07±0.27、P=0.01,7.93±0.17比10.22±0.39、P=0.00);模型建立后第1、3、7天脑组织含水量均显著低于TBI组［TBI+ω-3组：（76.81±0.63）%比（79.82±0.61）%、P=0.04,（79.39±0.59）%比（83.04±0.42）%、P=0.01,（73.86±0.38）%比（75.12±0.72）%、P=0.03;TBI+3-MA组：（75.98±0.49）%比（79.82±0.61）%、P=0.01,（77.14±0.46）%比（83.04±0.42）%、P=0.00,（72.24±0.37）%比（75.12±0.72）%、P=0.02］;第3天脑组织LC3-Ⅱ和Beclin-1的mRNA（TBI+ω-3组：P=0.04,P=0.01;TBI+3-MA组：P=0.01,P=0.00）及蛋白表达（TBI+ω-3组：P=0.01,P=0.03;TBI+3-MA组：P均=0.00）均显著低于TBI组。结论　ω-3 PUFA可减轻大鼠TBI后脑水肿,改善创伤后神经功能,具有神经保护作用,其机制可能与降低颅脑损伤后神经细胞自噬反应相关。     

硬膜下血肿大骨瓣减压术后迟发性血肿37例分析

我科近5a来救治外伤性急性硬膜下血肿37例，获得较满意的效果，现报告如下。 1临床资料 1．1一般资料 本组男26例，女11例，年龄16岁～60（平均34．8）岁。受伤原因：交通事故伤22例，打击伤7例，坠落伤8例。从受伤至入院在2～12h，平均5h。术前GCS评分3～7分，双侧瞳孔散大者13例，一侧瞳孔散大者19例，瞳孔无改变者5例。一侧肢体偏瘫12例，病理征阳性26例。     

去骨瓣减压术后脑积水42例诊治体会

目的探讨去骨瓣减压术后脑积水的诊断和治疗。方法回顾性研究101例去骨瓣减压术后患者的临床资料,并发脑积水的42例,其中22例患者行保守治疗,20例患者行脑室腹腔分流手术的治疗。结果22例保守治疗患者3例意识障碍有轻度改善,20例患者行脑室腹腔手术治疗,12例有明显改善。结论行去骨瓣减压时应尽量恢复脑膜的解剖完整性,减少渗血进入脑池和脑室系统,减少脑积水的发生。应严格掌握手术适应证。分流管脑室端的选择上应考虑穿刺后脑室端位置适当恒定,以减少术后阻塞。     

经额入路修补外伤性脑脊液鼻漏15例报告

本科自1990年1月～2003年12月共对15例外伤性脑脊液鼻漏患者行经额底入路修补术治疗，取得良好疗效，现对其诊断及治疗分析如下。     

脑弥漫性轴索损伤的CT诊断

脑弥漫性轴索损伤的ＣＴ诊断陈世勇，郭天德，赖清泉，蔡若蔚，杨波，骆良钦关键词：脑外伤，轴索，ＣＴ扫描脑弥漫性轴索损伤（ｄｉｆｆｕｓｅａｘｏｎａｌｉｎｊｕｒｙ，ＤＡＩ）为重型脑外伤的一种类型，１９５６年Ｓｔｒｉｃｈ最早提出［１］，近些年来受到临床的重视...     

外伤性脑室内出血20例临床分析

外伤性脑室内出血在 CT 扫描应用于临床诊断前,多因临床表现体征少或轻微而难以诊断。本文对作者两院近2年来经 CT 扫描证实的20例外伤性脑室内出血进行初步分析。     

小儿外伤性基底节区损害的诊治(附9例报告)

小儿外伤性基底节区损害,临床上比较少见,现将近年来收治的9例(其中4例经CT证实)报告如下。一、临床资料本组9例,男6例,女3例;最小年龄10个月,最大11岁。发病前均有明确的头部外伤史(坠落、车祸),伴有不同程度的头皮挫裂伤。2例有颅骨线形骨折。5例受伤时有短暂意识障碍,4例无     

谷氨酰胺抑制内质网应激反应改善大鼠创伤性颅脑损伤后神经功能

目的　探讨谷氨酰胺（Gln）对大鼠创伤性颅脑损伤(TBI)后神经功能损伤评分、脑水肿、神经细胞凋亡和内质网应激反应的影响。方法　采用改良Feeney法建立大鼠TBI模型,将80只Sprague-Dawley（SD）大鼠按随机数字表法分为假手术组（Sham组）,TBI组,TBI+Gln处理组（TBI+Gln组）和TBI+Gln+内质网应激诱导剂 2-脱氧葡萄糖组（TBI+Glu+2-DG组）。分别于伤后1、3、7、14 d进行神经行为学评分（mNSS）;干湿比重法检测损伤区脑皮质脑水含量;TUNEL染色检测神经细胞凋亡;免疫荧光、Westerrn blot方法测定凋亡相关因子［半胱氨酸蛋白酶（caspase）-12、caspase-3、Bcl-2］及内质网应激相关因子［肌醇需求酶1（IRE-1）、增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）］蛋白的表达。结果　与Sham组比较,其余3组脑水含量和mNSS损伤评分明显升高,脑组织凋亡相关因子（caspase-12、caspase-3、Bcl-2）和内质网应激相关因子（IRE-1、CHOP）蛋白表达上调（P均=0.00）;与TBI组比较,TBI+Gln组脑水含量明显下降［3 d:(81.39±0.59)%比（83.54±0.52）%,P=0.04; 7 d:(74.86±0.38)%比(77.32±0.66)%,P=0.03］,治疗后7 d神经功能改善（8.63±0.22比10.37±0.29,P=0.03),凋亡因子caspase-12、caspase-3蛋白表达减少(P均=0.01）,抗凋亡因子Bcl-2 表达增多（P=0.02),同时内质网应激相关因子IRE-1和CHOP蛋白表达减少(P均=0.00)。与TBI+Gln组比较,TBI+Glu+2-DG组内质网应激相关因子表达增加,脑水含量增高,神经功能损伤加重(P＜0.05)。结论　谷氨酰胺处理能减轻伤后脑水肿,抑制神经细胞凋亡,改善TBI后神经功能行为,具有神经保护作用。其机制可能是通过抑制TBI后内质网应激反应来实现。     

慢性硬膜下血肿的诊治体会(附56例分析)

在CT扫描下慢性硬膜下血肿(CSDH)的诊断并不困难,治疗上最佳方法为钻孔引流术,现将我院1990～1998年收治56例CSDH患者诊断过程及治疗中出现的并发症作一分析。1　临床资料本组56例中,男46例,女10例;年龄28～74岁。具有明确头部外伤史32例。临床表现:头晕、头痛42例,呕吐8例,精神障碍3例,意识不清5例,单侧瞳孔散大3例,不同程度偏瘫38例,视乳头水肿39例,锥体束征20例。CT扫描:全组病例均行头颅CT检查。56例中,双侧血肿16例,单侧40例,低密度34例,等密度10例,混杂密度12例。2　结果本组痊愈55例,死亡1例,其中术后继发硬膜外血肿3例,张力性…