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 目的 探讨胶质细胞源性神经营养因子(glail cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)对糖尿病神经病理性疼痛(diabetic neuropathic pain,DNP)大鼠行为学的影响及机制。方法 将雄性SD大鼠50只随机分为对照组(N组,10只)、模型组(40只),造模后的模型组再随机分成DNP组(DC组,10只,仅给予10 μl PBS缓冲液)、GDNF治疗组(DG组,10只,注射2 μg GDNF+10 μl PBS缓冲液)。各组大鼠均测造模前,造模后第3、21天,首次给药或PBS缓冲液后第1、3、7、14天的压尾机械阈值(TFT)与热痛缩爪潜伏期(PWL);处死大鼠后,取L4-6脊髓组织,采用Western blot法测定脊髓背角磷酸化PI3K、p-AKT、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)以及磷酸化核糖体S6蛋白激酶(p-S6K)蛋白表达水平。结果 造模后第21 天,与N组比较,模型组的血糖明显升高(P<0.01),且TFT与PWL也均明显缩短(P<0.01);给药后第14 天,与DC组相比较,DG组TFT和PWL均明显升高(P<0.01),且磷酸化PI3K、p-AKT、p-mTOR、p-S6K表达均明显降低(P<0.01);给药后第14天,与N组相比较,DC组TFT和PWL均明显降低(P<0.01),且磷酸化PI3K、p-AKT、p-mTOR、p-S6K表达均明显升高(P<0.01);给药后第14 天,DG组与N组相比较,在TFT、PWL以及磷酸化PI3K、p-AKT、p-mTOR、p-S6K表达等方面的差异均无统计学意义。结论 鞘内注射GDNF能够减轻大鼠DNP,其机制可能与GDNF通过调控PI3K-AKT信号通路,降低p-AKT表达水平,从而抑制p-mTOR和p-S6K的表达有关。  相似文献   
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目的 探讨以局部脑氧饱和度(rScO2)和中心静脉-动脉二氧化碳分压差(Pcv-aCO2)为主要目标的循环管理策略对紫绀型先心病(CCHD)患儿近期预后的影响。方法 纳入2020年10月-2021年6月在解放军总医院第七医学中心于体外循环(CPB)下接受心脏手术的72例0~1岁CCHD患儿,随机分为对照组(n=36)与干预组(n=36)。对照组实施传统循环管理策略,干预组实施以rScO2和Pcv-aCO2为主要目标的个体化循环管理策略。记录并比较两组患儿气管插管开放动静脉后(T1)、升主动脉夹闭后5 min (T2)、升主动脉开放后5 min (T3)、超滤结束(T4)、CPB结束后3 h (T5)、CPB结束后8 h (T6)、CPB结束后24 h (T7)的平均动脉压(MAP)、咽温(T)、血红蛋白(...  相似文献   
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