炎性标志物与动脉粥样硬化

炎症是动脉硬化发病的重要环节,在促进动脉粥样硬化斑块形成、破裂,以及随后导致的心血管疾病的临床症状中扮演着重要的角色。这些炎性标志物既可以作为证实患者患有冠状动脉疾病的诊断依据,又可以进一步帮助证实患者所处的危险程度。现就与动脉粥样硬化密切相关的炎性标志物的分类、功能及其在冠状动脉疾病发生过程中的作用进行综述。     

丹参酮ⅡA、人参皂苷Rg_1和人参皂苷Rb_1配伍对平滑肌细胞的抑制作用

目的:探讨丹参酮ⅡA与复方丹参方中另两种有效成分人参皂苷Rg1和人参皂苷Rb1不同剂量配伍时对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、迁移的作用.方法:血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)0.1 μmol/L诱导大鼠VSMC增殖,随后采用MTT法检测增殖细胞的活性、细胞划痕损伤实验检测细胞迁移数目、流式细胞术检测细胞周期的分布.结果:两味药配伍组中 Rg1 10 μmol/L Rb1 7 μmol/L、三味药配伍组中ⅡA 4 μmol/L Rg1 1 μmol/L Rb1 7 μmol/L抑制VSMC增殖的作用显著高于其他各组,且可以抑制细胞迁移,使细胞阻滞在G1期(P<0.01).结论:上述两种配伍可以明显抑制VSMC的增殖、迁移.     

原儿茶醛对脂多糖损伤的血管内皮细胞的作用机制研究

目的:研究复方丹参方中水溶性单体原儿茶醛对血管内皮细胞炎症反应的药理作用及机制.方法:使用脂多糖(LPS,0.5 μg/ml)刺激人脐静脉内皮细胞,造成炎症模型,用原儿茶醛(0.25 mmol/L,0.5 mmol/L,1.0 mmol/L)加以干预;用RT-PCR和ELISA方法检测细胞间黏附分子-1和纤连蛋白的表达水平以及单核细胞趋化蛋白-1的分泌量;用Western印迹方法观察了丝裂原激活的信号转导通路中ERK1/2、JNK和p38的活化情况.结果:原儿茶醛呈剂量依赖性地降低LPS导致的细胞间黏附分子-1及纤连蛋白的高表达,减少了单核细胞趋化蛋白-1的过度分泌,并能抑制ERK1/2、JNK和p38分子的活化.结论:原儿茶醛能通过抑制NF-κB-MAPK信号通路抑制脂多糖诱导的血管内皮细胞炎症反应.     

抗HBV反义寡核苷酸的筛选

目的 筛选出对HBV有抑制作用的反义寡核苷酸(AS-ONs),为HBV的预防和治疗提供基础.方法 合成5条与HBV互补的反义寡核苷酸,转染HepG2.2.15细胞,运用荧光定量PCR和酶联免疫法测定反义寡核昔酸对细胞培养液中HBVDNA和HBsAg、HBeAg的抑制作用.结果 寡核苷酸序列Ⅰ(TAC CTC TYG T...     

人参皂苷Rg1和丹参酮ⅡA配伍对缺氧-复氧损伤心肌细胞的保护作用

目的探讨复方丹参方中两种主要有效成分人参皂苷Rg1和丹参酮ⅡA不同剂量配伍组合对缺氧-复氧损伤心肌细胞的保护作用。方法利用原代培养心肌细胞,采用缺氧-复氧模型造成细胞损伤,通过检测细胞活性、乳酸脱氢酶（LDH）渗漏评价保护作用;检测超氧化物歧化酶（SOD）活性评价细胞内抗氧化状态。结果人参皂苷Rg1（120μmol/L）和丹参酮ⅡA（4μmol/L）单体,人参皂苷Rg1与丹参酮ⅡA两种单体配伍均可以明显增加缺氧-复氧损伤心肌细胞活性,组合效果优于单体单独用药。以人参皂苷Rg160μmol/L＋丹参酮ⅡA2μmol/L组合效果最佳。单体组合还可以减轻缺氧-复氧诱导心肌损伤的LDH渗漏,升高SOD活性。结论人参皂苷Rg1与丹参酮ⅡA两种单体配伍对缺氧-复氧损伤心肌细胞具有明显的保护作用,其抗氧化损伤机制可能部分是通过升高SOD酶活性实现的。