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1.
目的:探讨地黄寡糖对脂肪细胞增殖和胰岛素抵抗的影响。方法:培养3T3-L1前脂肪细胞,用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测3T3-L1前脂肪细胞及脂肪细胞的增殖情况,同时采用地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞建立胰岛素抵抗模型,检测地黄寡糖对细胞培养基中葡萄糖浓度的影响。结果:在DMEM高糖培养基中,地黄寡糖可促进3T3-L1前脂肪细胞增殖,抑制3T3-L1脂肪细胞增殖,作用呈明显量效关系;使3T3-L1前脂肪细胞及3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量增加,呈明显量效关系;地黄寡糖能明显增加胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞培养基中的葡萄糖消耗量,增强对胰岛素的敏感性。结论:地黄寡糖可以促进前脂肪细胞的增殖,抑制脂肪细胞的增殖,地黄寡糖对地塞米松诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗具有明显的改善作用。  相似文献   
2.
治疗胰岛素抵抗的中药及活性成分研究进展   总被引:5,自引:0,他引:5  
郭晓农  张汝学  贾正平 《中药材》2005,28(4):350-353
查阅国内公开发表的有关研究论文,按不同的中药方剂及成分进行分类,对近3年多来发现的具有治疗胰岛抵抗的中药及活性成分的研究进展进行综述.最新研究成果表明中药中许多成分有治疗胰岛素抵抗的作用,有望开发为治疗胰岛素抵抗的新药,中药治疗糖尿病具有广阔前景.  相似文献   
3.
遗传学精品课程建设的实践与探索   总被引:1,自引:0,他引:1  
介绍西北民族大学生命科学与工程学院近几年来遗传学课程的发展情况,分别从遗传学理论教学改革、遗传学实验课教学改革以及教学方法与教学手段的改革3个方面进行阐述.  相似文献   
4.
针对西部地区高校在社会实践活动中存在的问题进行探讨,并结合本校社会实践经验,提出相应的解决策略。  相似文献   
5.
遗传学在1900年诞生,经过迅速的发展已经成为21世纪生物科学领域中发展最快的学科之一。遗传学的发展纵向地向深层次发展,逐步从个体向细胞、细胞核、染色体、基因层层深入,横向地向生物学各个分支学科渗透,细胞生物学、生物化学、微生物学、分子生物学等几乎所有的生物学科都可与遗传学形成交叉和渗透。遗传学是生命科学的核心学科,  相似文献   
6.
独一味抗肿瘤活性成分的体外筛选   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:筛选藏药独一味的抗肿瘤活性成分。方法:应用溶剂萃取法、聚酰胺色谱柱和大孔吸附树脂柱结合的方法分离独一味乙醇提取物(P0),得到独一味挥发油(P1),独一味总黄酮(P2),独一味环烯醚萜苷(P3),大极性成分(P4),MTT法测定了各类成分的体外抗肿瘤活性。结果:独一味挥发油P1部分对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901、人肝癌细胞BEL-7402和人白血病细胞HL-60的增殖表现出较强的抑制作用,IC50分别为78.25,113.25和121.00(μg/ml),而P2、P3和P4部分则未显示明显的活性。结论:独一味挥发油类成分是其抗肿瘤活性成分。  相似文献   
7.
目的:研究小檗碱对脂肪细胞增殖、糖代谢及地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA表达的影响。方法:用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测3T3-L1前脂肪细胞及脂肪细胞的增殖情况,检测小檗碱对3T3-L1前脂肪细胞及脂肪细胞培养基中葡萄糖浓度的影响;采用地塞米松诱导胰岛素抵抗细胞模型,分别给予罗格列酮、小檗碱进行干预,用RT-PCR检测GLUT4 mRNA的表达。结果:在DMEM高糖培养基中,小檗碱可促进3T3-L1前脂肪细胞增殖,抑制3T3-L1脂肪细胞增殖,作用呈明显量效关系;使3T3-L1前脂肪细胞及3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量增加,呈明显量效关系,同时小檗碱组GLUT4 mRNA的表达升高。结论:小檗碱可以显著促进前脂肪细胞的增殖,抑制脂肪细胞的增殖;同时具有显著的降糖作用。且小檗碱能上调脂肪细胞GLUT4 mRNA的表达,这提示小檗碱改善胰岛素抵抗的作用机制可能与罗格列酮不同。  相似文献   
8.
胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞模型的建立及鉴定   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的建立胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞模型.方法培养3T3-L1前脂肪细胞,诱导分化为脂肪细胞,采用地塞米松诱导建立3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型,检测不同时间段细胞培养基中葡萄糖浓度的变化,同时运用RT-PCR技术检测抵抗素(Resistin)基因的表达.结果随着时间的变化培养基中的葡萄糖浓度逐渐降低,在96 h达到胰岛素抵抗的最高峰,此时模型组的Resistin基因表达较空白组升高了约3倍.结论将3T3-L1脂肪细胞置于1μmol/L地塞米松环境中24 h,该细胞对胰岛素的作用产生抵抗,此胰岛素抵抗状态可以维持216 h.  相似文献   
9.
端粒和端粒酶是近年来生命科学研究的热点。细胞分裂过程中,因其染色体末端(端粒)DNA不能完全复制而缩短,使细胞逐渐失去增殖能力而衰老,端粒酶可延长染色体末端DNA,端粒酶的活化使细胞获得无限增殖能力。在永生细胞系及绝大多数的恶性肿瘤(85%)细胞中有活化的端粒酶。本文综述了端粒与端粒酶的结构与功能,端粒酶在端粒合成与稳定中的作用,介绍了端粒酶活性的测定方法,并讨论了通过抑制端粒酶活性来治疗癌症的可能性。  相似文献   
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