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1.
目的探讨谷氨酸是否能够影响腺苷A2A受体对一氧化氮合酶(NOS)活力的调节。方法用1000ng/ml脂多糖(LPS)刺激小胶质细胞,分别加入100nmol/L A2A受体激动剂CGS21680以及不同浓度的谷氨酸(0,1,0,25,0,5mmol/L)干预,观察NOS活力变化。结果LPS诱导NOS活力增高,激活A2A受体可以产生抑制作用;0,25及0.5mmoL/L谷氨酸和A2A受体激动剂同时存在时,NOS活力进一步增高。结论高浓度谷氨酸可逆转腺苷A2A受体激动剂抑制升高NOS活力的作用。  相似文献   
2.
与DNA裂解因子DFF45同源性高的一类蛋白称之为CIDE(Cell death-inducing DFF45-like effector,CIDE),即诱导细胞死亡DFF45样的效应因子,是重要的凋亡相关因子,参与或调节DNA的降解。当DNA降解不完全时,凋亡表现为不典型,或称为类凋亡。本文就CIDEs参与程序化死亡的进展作一综述。  相似文献   
3.
目的:探讨心肌细胞内游离钙([Ca^2 ]i)和心肌ATP酶变化在心肌挫伤(MC)后心功能障碍发生机制中的意义。方法:随机选取兔36只,分为6组:正常对照、伤后2、4、8、12、24h,每组6只。经右颈总动脉插管至左心室测左室压力。采用BIM-II型生物撞击机致成MC模型。在上述时相点测定左室压力,并测定心肌细胞内[Ca^2 ]i和心肌匀浆组织及线粒体ATP酶活力。结果:心脏收缩/舒张功能受到损害,心肌细胞内[Ca^2 ]i升高,心肌匀浆组织及线粒体ATP酶下降,相关分析表明心功能障碍与心肌细胞内[Ca^2 ]i含量升高呈明显负相关,与ATP酶活性降低呈明显正相关。结论:MC后心脏功能下降,心肌细胞内[Ca^2 ]i含量升高和ATP酶活性下降可能是其原因之一。  相似文献   
4.
目的:观察实验性冲击波负压(BUP)暴露对豚鼠耳蜗外毛细胞内游离钙浓度([Ca2 ]i)的影响。方法:在激光共聚焦显微镜下,用钙敏荧光探针Fluo-3作为指示剂,观察豚鼠暴露中等强度实验性BUP后耳蜗外毛细胞[Ca2 ]i的变化。结果:中等强度BUP暴露后8 h,至暴露后24 h和3 d稍有回落,但仍高于正常对照组。上述这些变化与听性脑干反应阈值的升高是一致的。结论:豚鼠暴露中等强度性BUP可引起耳蜗外毛细胞内[Ca2 ]i的明显增高,且可能是听功能损害的主要原因之一。  相似文献   
5.
关于神经外科医师多媒体教学的探讨   总被引:3,自引:0,他引:3  
多媒体教学给神经外科医师的培训开辟了一条崭新的道路,借助术中摄象机以及数码照相机等,将CT、MM、DSA等图象资料输入、储存于计算机,井随时将其调用和显示。多媒体计算机的应用为神经外科手术图象资料的处理提供了一种快捷、简便、可靠的方法。  相似文献   
6.
目的:探讨感觉神经肽P物质(SP)对离体培养的肉芽组织成纤维细胞的促增殖作用及其对表皮生长因子(EGF)基因表达的调控作用。方法:采用MTT法测定SP对肉芽组织成纤维细胞的促增殖作用;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测SP对成纤维细胞EGF基因表达的调控作用,观察时间及剂量-效应关系。结果:10^-9~10^-5mol/L的SP在体外对肉芽组织成纤维细胞均具有明显的促增殖作用(P<0.01),且具有明显的剂量依赖性(γ=0.594,P<0.01),EGF抗体只能部分抑制这一作用(与对照组比较,P<0.01;与10^-7mol/L SP组比较,P<0.05)。10^-7mol/L SP可诱导成纤维细胞EGF mRNA的表达,在作用后6h与对照组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01);SP在10^-8~10^-6mol/L范围内可以显著促进成纤维细胞EGF mRNA表达,在10^-7mol/L达到峰值,当浓度>10^-7mol/L时,其促EGF mRNA表达的效应强度随浓度升高而有所降低,至10^-5mol/L时与对照组比较,差异无显著性意义。结论:SP对肉芽组织成纤维细胞具有明显的促增殖作用,这种作用与其诱导成纤维细胞EGF表达有关。  相似文献   
7.
AlthoughtherearegrowingevidencesindicatlugthatonlyweakendotoxemlaexistsintheearlystageafterhemorrhagicshockinhumanbeingsoranirnalsLI-3,antagonistsagainstendotoxinssuchasbacterlcldal/permeablllty--lucreproteinf'j,polymyxinBL4'andlactuloseL',exertsignificantprotectiveeffectsonthevictimsinshock.Thisseemsthatbacterlalendotoxinsplayanimportantroleinthedevelopmentofhemorrhagicshock.However,itremainsunclarifiedwhethertheroleofendotoxinsinshockisrelatedtotheincreaseofanIndividual'ssensitivitytoendot…  相似文献   
8.
目的 探讨感觉神经肽P物质(SP)对离体培养的肉芽组织成纤维细胞表皮生长因子(EGF)表达的调控作用及特点。方法 采用甲醛注射的方法造成Wistar大鼠局部无菌性炎性反应,提取肉芽组织进行成纤维细胞原代培养;采用逆转录—聚合酶链反应(RT—PCR)方法检测SP对肉芽组织成纤维细胞EGF基因表达的调控作用,观察时间及剂量—效应关系;采用Western-blotting方法检测EGF蛋白表达情况,观察时间及剂量—效应关系。结果 10^-7mol/L SP可诱导成纤维细胞EGF mRNA的表达,在作用后6h与对照组比,差异有显著性(P<0.01);SP在10^-8-10^-6mol/L范围内可以显著促进成纤维细胞EGF mRNA表达,在10^-7mol/L达到峰值,10^-5mol/L时与对照组差异无显著性(P>0.05)。10^-7mol/L SP作用12h后可检测到EGF蛋白明显表达增强(P<0.01),24h达高峰,48h后逐渐有所回落。SP在在10^-8--10^-5mol/L范围可诱导EGF蛋白的表达,均在10^-7mol/L剂量点达到峰值(P<0.01)。结论 SP可诱导肉芽组织成纤维细胞EGF基因和蛋白的表达,且呈现出一定的时间和剂量特点,在SP调控创伤愈合的作用中具有重要意义。  相似文献   
9.
Objective: To construct the multi-probe ribonuclease protection assay (RPA) template set to be used for detecting expression patterns of MD-2, TLR4, CD14 mRNAs in human peripheral blood mononuclear cells. Methods : The designed cDNA fragments of the three genes were generated by polymerase chain reaction (PCR)using specific primers and directionally cloned into EcoR I and Hind III sites of expression plasmid pSP72 containing the T7/ promoter, the linearized plasmids was used as template to synthesize anti-sense RNA probes. Then we extracted total RNA from peripheral blood mononuclear cells (PBMC) and detected the dynamic expression patterns of the three genes with RPA method. Results: The proper sequence and orientation of the template set were confirmed by sequencing and the template set was successfully used to assay TLR4, MD-2 and CD14 mRNAs in human PBMC. The results showed that the three detected genes decreased transiently 1-3 hours after 100 ng/ml LPS stimulation. Conclusions: These new RPA multi-probe set provided valuable tool for the simultaneous quantitative determination of expression of TLR4, CD14 and MD-2 mRNAs in both constitutive and inducible types.  相似文献   
10.
目的研究体外培养星形细胞牵张损伤后超微结构的变化。方法取新生1~2 d大鼠的皮层细胞原代培养,经纯化后传代培养于乳胶膜培养皿中。采用计算机控制的牵张损伤装置,分别以50、150、250 kPa压力牵张损伤培养于乳胶膜上的大鼠皮层星形胶质细胞。用3%戊二醛固定后,行扫描电镜和透射电镜观察。结果当用50 kPa驱动压力进行牵张损伤时,细胞结构即有明显破坏,表现为细胞间隙增宽,部分胞体和突起被撕裂;以50 kPa牵张损伤后1 h,透射电镜下可见线粒体肿胀、嵴减少;损伤后6 h可见线粒体致密、细胞器减少等。当牵张应力增大,星形细胞损伤程度加重,细胞器明显减少,线粒体空泡化,微丝、微管明显减少,直至水样胞质或致密胞体。结论较小的应力即可致星形细胞紧密连接的破坏和超微结构的改变,可能与脑外伤后产生广泛的脑水肿有关。  相似文献   
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