肝上皮样血管内皮瘤1例

上皮样血管内皮瘤(epithelioid hemangioendothelioma,EHE)是一种病因及发病机制不明,累及单个或多个器官的血管源性肿瘤,具有低至中度恶性潜能,呈慢性进行性发展过程.肝脏是EHE受累的常见器官之一.Ishak等[1]在1984年首次报道了肝上皮样血管内皮瘤(hepatic epithelioid hemangioendothelioma,HEHE),此后相关报道逐渐增多.影像学检查是诊断HEHE常用的手段之一,如螺旋X线计算机断层摄影术(CT)、磁共振成像(MRI)、核医学检查等,但存在一定的局限性.我们在此报道1例病史长达17年的HEHE患者的肝脏CT灌注特点及其在HEHE诊断中的价值.     

149例肺栓塞患者临床和实验室检查结果分析

通过对肺栓塞患者的临床和辅助检查结果进行回顾性分析，旨在提高对PE的临床诊治水平。     

ROCK参与乙醇诱导肠上皮细胞屏障通透性增加

目的探讨Rho相关的卷曲蛋白激酶(ROCK)参与乙醇诱导的肠上皮细胞屏障通透性增加的作用。方法应用ROCK特异性抑制剂Y-27632预处理Caco-2细胞后,测定跨上皮细胞阻抗值(TEER)及荧光黄透过率,分析肠上皮细胞屏障的通透性的变化。应用Western blot的方法检测肌球蛋白轻链(MLC)、p-MLC及紧密连接相关蛋白(occludin)的表达。结果 Y-27632显著抑制乙醇诱导的TEER值降低、荧光黄透过率升高、pMLC/MLC及occludin(S/IS)比值的增加。结论 ROCK参与乙醇诱导肠上皮细胞屏障通透性增加。     

重组白细胞介素13促进成纤维细胞增殖及胶原合成

目的：观察重组白细胞介素13（rIL-13）对3T3细胞的作用，探讨肺纤维化的发生机制。 方法： 3T3细胞分为实验组和对照组，分别加入rIL-13 (80 μg/L)及DMEM培养液, 作用24 h、48 h，利用透射电镜观察成纤维细胞的超微结构，用Hoechst 试剂盒观察细胞DNA形态；用MTT法测细胞增殖率，用Western blotting检测成纤维细胞分泌Ⅰ型胶原以及用放免法检测细胞上清中IL-6、IL-8水平。 结果： 实验组细胞DNA合成增加，细胞核增大，细胞质中可见较多核糖体及线粒体；rIL-13呈剂量依赖方式刺激成纤维细胞增殖，当rIL-13浓度在40-160 μg/L时，细胞增殖率几乎呈直线式增长。对照组及实验组均可检测到Ⅰ型胶原（CoⅠ），对照组分泌胶原的量显著高于对照组（P<0.01）。细胞培养上清中，实验组IL-6、IL-8含量显著高于对照组（P<0.01）。 结论： rIL-13通过促进成纤维细胞增殖及分泌炎性介质和Ⅰ型胶原，可能在肺纤维化的发病机制中发挥关键作用。     

碱性成纤维细胞生长因子在酒精性肝病大鼠中的表达及抗纤复方I号对其影响

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(BFGF)在酒精性肝病大鼠肝脏中的表达及抗纤复方I号对其表达的影响。方法:Wistar大鼠给予乙醇8~10g·kg-1·d-1,3次灌胃12周制备酒精性肝病大鼠模型为酒精组,对照组给予等量生理盐水,中药组在给予同酒精组等量乙醇的基础上,给予抗纤复方I号水煎剂4.0mL·kg-1·d-1,2次灌胃,共12周。实验4、8、12周末分批处死动物,HE及VG染色观察肝脏组织学改变。应用免疫组织化学技术检测BFGF在酒精性肝病过程中的定位及表达,并用病理图象分析仪对其结果进行半定量分析。结果:造模12周时,酒精组大鼠肝脏呈现重度脂肪变性,点片状肝细胞坏死及炎性细胞浸润,纤维条索形成;而中药组大鼠仅呈现轻度脂肪变,无纤维条索形成。BFGF表达在正常对照组主要位于血管内皮细胞的胞浆中,中药组表达同正常对照组基本一致;在酒精组BFGF的表达除位于血管内皮细胞外,还位于窦周细胞、纤维间隔内浸润细胞的胞浆及汇管区、纤维间隔区的细胞外基质中。结论:在酒精性肝病BFGF的表达增强,抗纤复方I号能降低其表达。     

嗜酸细胞增多症误诊为布加综合征1例分析

嗜酸细胞增多症为临床常见疾病之一,临床表现多样,极容易误诊,现将我院收治的外院误诊1例分析如下.1病历摘要男,25岁.以上腹痛3a,加重10 d为主诉入院.患者3 a前无明显诱因出现上腹疼痛,以左上腹为主,就诊于当地医院,诊断为胃溃疡,对症治疗后好转,此后未在发作.20 d前,患者无明显诱因再次出现上述症状,在当地医院行胃镜检查示浅表性胃炎,十二指肠球炎,对症治疗后症状有好转.10 d前,患者上述症状再次发生,伴右上腹疼痛,有腹胀、腹泻,腹泻为稀水样便,每日10余次,有恶心呕吐,呕吐物为胃内容物,就诊于陆军总院,检查发现腹水,胸腔积液,行MRI提示下腔静脉肝内段狭窄,考虑不除外Budd-Chiari综合征,为进一步诊治收入我科.病来无咳嗽咳痰,无心慌心悸,饮食睡眠欠佳,小便正常,体重近20 d下降4 kg.入院查体:T 36.5℃,P 98次/min,BP110/72 mm Hg,神清语明,查体合作.     

热性惊厥史与青少年癫痫病因关系临床分析

目的 分析有热性惊厥史的青少年癫痫患者临床特点和治疗情况,探讨热性惊厥史与青少年癫痫之间的关系。方法 对发病年龄〈18岁的青少年癫痫患者的病因进行回顾分析,总结单纯性和复杂性热性惊厥患者癫痫发作特点、辅助检查和服药情况。结果 符合癫痫诊断标准的4595例患者中发病年龄〈18岁者2699例占58.74%,其中原发性癫痫1573例占58.28%、继发性癫痫1126例占41.72%。青少年继发性癫痫以热性惊厥（297例占26.38%）为主要病因,其中单纯性热性惊厥200例、复杂性热性惊厥97例,均以部分性发作为主（χ^2=4.933,P=0.026）。有热性惊厥史患者神经影像学（χ^2=38.083,P=0.000）和神经电生理学（χ^2=4.469,P=0.035）异常检出率明显增加;其中服药率约为66.67%（198/297）,服用传统抗癫痫药物者占70.20%（139/198）。结论 青少年继发性癫痫病因较为复杂,以热性惊厥为主要病因。无论单纯性或复杂性热性惊厥均以部分性发作常见,仍以传统抗癫痫药物为主,约1/3患者未服药或未正规服药。     

39例特发性肺纤维化诊断回顾分析

应用美国胸科学会、欧洲呼吸学会2000年联合发表的特发性肺纤维化临床诊断标准对比分析我所诊断的39例病例与之的符合率，二者符合率为84.62％；提出对该病的诊断尤应注意胸部X线或高分辨CT的表现，某些疾病应结合支气管肺泡灌洗或经支气管肺活组织检查进行排除诊断。     

TNFα在酒精性诱导肠黏膜损伤中的表达和作用

目的制备酒精灌胃诱导急性酒精性肠黏膜损伤模型,探讨TNFα在急性酒精摄入导致肠黏膜损伤的作用。方法雄性Wistar大鼠32只,随机分成4组,每组8只。正常组,酒精模型组,TNFα组,抗TNFα-Ig G抗体组。ELISA方法检测血清TNFα水平,Western blot方法检测小肠标本occludin的表达。结果酒精组与对照组比,TNFα明显升高(0.05),同时occludin的相对表达量明显下降(0.05);外源性TNFα预处理后,TNFα表达进一步升高,而occludin的相对表达量进一步下降;TNFα-Ig G抗体可抑制occludin表达量下降。结论酒精诱导大鼠肠黏膜损伤时TNFα过表达,TNFα可能成为治疗酒精诱导的肠黏膜损伤的新靶点。