扶正化瘀胶囊联合替诺福韦治疗乙肝肝纤维化的疗效观察

目的 观察扶正化瘀胶囊联合替诺福韦治疗乙肝肝纤维化的疗效.方法 对116例慢乙肝肝纤维化患者的临床资料进行回顾性分析,根据用药的不同,分为单药组和联合组.单药组(56例)服用替诺福韦300 mg/次,1次/d,疗程72周;联合组(60例)服用替诺福韦(剂量及其疗程同单药组)加扶正化瘀胶囊1.5g/次,3次/d,疗程72周;观察比较其治疗前后肝功能指标、乙肝病毒(HBV)DNA定量、HBV血清学标志物、肝纤维化4项、腹部超声及Fibrosean测量指标肝脏硬度值(LSM)肝纤维化无创指标的变化.结果 两组患者肝功能均恢复正常;HBV DNA＜500拷贝/mL的比例分别为82.14％ (46/56)、86.67％(52/60),差异无统计学意义(P＞0.05);HBeAg血清学转换率为21.43％(12/56)、23.33％ (14/60),差异无统计学意义(P＞0.05);联合组肝纤维化4项指标较单药组显著下降(P＜0.05);治疗后腹部超声检测指标门静脉直径、门静脉血流速度、脾脏厚度和门脉血流量组间比较差异均有统计学意义(P ＜0.05);LSM值治疗后均降低,且联合组与单药组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 采用扶正化瘀胶囊与替诺福韦联合治疗乙肝肝纤维化较单纯西药疗效显著,是值得临床推广的新方法.     

胆汁淤积性肝纤维化大鼠肝组织中PTEN表达与肝星状细胞凋亡的关系研究

目的 探讨胆汁淤积性肝纤维化大鼠肝组织中磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)的动态表达与在体肝星状细胞(HSC)凋亡的关系.方法 健康雄性SD大鼠50只,随机分为模型组(n=40)及假手术组(n=10).模型组采用胆总管结扎法建立胆汁淤积性大鼠肝纤维化模型,并分别于结扎后1、2、3、4周(每个时间点取10只)麻醉后留取肝组织.假手术组大鼠亦于相应时间麻醉后留取肝组织.采用免疫组化法测定大鼠肝组织中PTEN蛋白的表达;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TUNEL)及α-SMA免疫组化双染法检测在体活化HSC的凋亡情况.结果 正常大鼠肝组织未见凋亡的HSC.随着肝纤维化程度加重,肝组织中PTEN蛋白的表达量逐渐减少(P<0.01),而活化HSC增多,凋亡HSC也增多.造模1、2、3、4周,大鼠肝组织的HSC凋亡指数(分别为4.57%±0.41%、4.02%±0.48%、3.45%±0.37%、2.88%±0.50%)逐渐减少(P<0.01).大鼠肝纤维化组织中PTEN的蛋白表达量与在体HSC的凋亡呈显著正相关(r=0.76,P＜0.01).结论 胆汁淤积性大鼠肝纤维化组织中PTEN的蛋白表达下调与在体活化HSC的凋亡减少相一致.     

高被引论文视角下粤港澳大湾区科研合作网络分析

目的：基于高被引论文的合作情况,分析粤港澳大湾区11个城市间科技合作网络的结构与特征。方法：利用科学知识图谱的分析工具,绘制粤港澳大湾区科技合作网络及热点合作领域的引文网络。结果：广州、香港和深圳已成为重要的合作中心,以高校为主的研究机构是科研合作的中坚力量,粤港澳大湾区在临床医学、化学、计算机科学等学科以及肠道微生物宏基因组学研究等热点主题上形成了优势与特色。结论：粤港澳大湾区科研合作日益密切,在优势学科和热点领域的合作成效显著,建议采取综合措施进一步提升该地区的科研合作水平与国际影响力。     

心房颤动患者低强度抗凝与抗血小板治疗及蛋白C及S活性改变

目的 观察口服华法林低强度抗凝相对于阿司匹林抗血小板治疗对心房颤动血栓事件的作用,并探讨血浆蛋白C及蛋白S活性变化及临床意义。方法 选择笔者医院于2012年6月~2013年6月收治72例老年心房颤动患者作为研究对象,采用数字表法随机分组,每组36例,观察组采取华法林低强度抗凝,初始剂量为2.5mg/d,调整剂量使INR控制在1.5~2.5,对照组采取阿司匹林治疗,均测定两组患者抗凝前后血浆蛋白C及蛋白S活性,比较两组患者疗效及血浆蛋白C及蛋白S活性。结果 两组出血发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组共血栓发生率1(2.78%)明显低于对照组6例(16.67%)(P<0.05)。抗凝后观察组PC、PS活性均低于对照组(P<0.05)。观察组抗凝后与抗凝前比较PC、PS活性降低(P<0.05)。结论 口服华法林低强度抗凝应用于心房颤动患者效果明显,低强度华法林虽降低血浆蛋白C及蛋白S活性,并未增加血栓事件发生率。     

心房颤动危险分层后固定剂量低强度华法令抗凝治疗的1年随访

心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常之一,随着年龄的增加发病率逐步升高,高达15％的脑卒中患者曾患有慢性房颤;随机临床试验证实剂量调整的华法令抗凝治疗能使脑卒中的发生率降低64％[1],然而,并非所有的房颤患者都需要抗凝治疗,为此提出了房颤患者脑卒中危险分层的策略[2],即使用CHADS2评分筛选出脑卒中高危的患者接受抗凝治疗,这种分层方法能否适合中国人群还未得到广泛证实.     

核因子κB、结缔组织生长因子和转化生长因子β_1在肝纤维化中的表达及临床意义

肝纤维化（HF）是指肝脏内弥漫性细胞外基质（EMC）特别是胶原过度沉积。参与肝纤维化形成的细胞因子主要有转化生长因子β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）、核因子κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素6（IL-6）和肝细胞生长因子（HGF）等[1]。NF-κB是在纤维化中起重要作用的转录因子。     

乌司他丁联合大黄治疗急性胰腺炎大鼠的实验研究

目的探讨乌司他丁(UTI)、生大黄联合应用对急性胰腺炎(AP)模型大鼠的氧自由基、血清淀粉酶及肿瘤坏死因子α(TNF-α)等的影响。方法 60只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、AP组、UTI组和UTI联合大黄组,每组15只。除假手术组外,其余各组均建立AP模型,分别于手术及治疗后12 h测定各实验组大鼠血清淀粉酶、TNF-α、SOD和MDA的变化。结果 UTI组、UTI联合大黄组与AP组相比,其血清淀粉酶、TNF-α及MDA下降,胰腺湿/干重比和血清SOD水平则明显升高。UTI联合大黄组较UTI组的各指标变化趋势更为显著(P<0.01)。结论 UTI和大黄联合治疗可有效治疗大鼠AP,效果优于单独使用UTI。     

低剂量短效干扰素联合胸腺肽α1治疗失代偿期丙型肝炎肝硬化临床效果观察

目的观察失代偿期丙型肝炎肝硬化患者抗病毒、调节免疫治疗的疗效和安全性。方法将67例失代偿期丙型肝炎肝硬化患者随机分为3组。A组21例,给予传统治疗;B组23例,给予传统治疗＋干扰素;C组23例,给予传统治疗＋干扰素＋胸腺肽α1;3组患者治疗并观察12个月,分析对比其疗效。结果治疗后C组患者肝功能指标和血清肝纤维化指标无论6个月[肝功能指标：总胆红素（TBiL）为（34．6±14．9）μmo]／L,丙氨酸氨基转移酶（ALT）为（57±41）U／L,天冬氨酸氨基转移酶（AST）为（87±41）U／L;肝纤维化指标：透明质酸（HA）为（120．3±64．3）μg／L,Ⅲ型前胶原（PCⅢ）为（149．8±62．4）μg／L,层粘连蛋白（LN）为（103．7±34．9）μg/L]还是12个月[肝功能指标：TBiL（27．1±10．8）μmol／L,ALT（48±27）U／L,AST（69±32）U／L;肝纤维化指标：HA（162．3±71．3）μg／L,PCHI（167．8±63．4）μg/L,LN（94．7±25．7）μg／L]下降程度均优于A组[6个月肝功能指标：TBiL（64．2±31．3）μmol／L,ALT（157±97）U／L,AST（195±64）U／L;肝纤维化指标：HA（225．6±103．1）μg/L,PCⅢ（263．1±107．5）μg/L,LN（163．8±81．9）μg/L;12个月肝功能指标：TBiL（56．1±33．4）μmol／L,ALT（131±74）U／L,AST（197±71）U／L;肝纤维化指标：HA（237．3±106．9）μg/L,PCⅢ（297．5±99．1）μg/L,LN（179．7±98．6）μg／L]和B组[6个月肝功能指标：TBiL（56．7±29．8）μmol／L,ALT（134±57）U／L,AST（104±39）U／L;肝纤维化指标：HA（242．3±96．9）μg/L,PCⅢ（207．5±98．1）μg／L,LN（157．7±77．5）μg／L;12个月肝功能指标：TBiL（37．3±18．4）μmol／L,ALT（63±26）U／L,AST（87±27）U／L;肝纤维化指标：HA（171．6±73．1）μg/L,PCⅢ（203．1±93．2）μg/L,LN（127．7±72．0）μg/L],差异均有统计学意义（P均〈0．01）。C组治疗后HCV RNA转阴率12个月78．3％（18／23）好于A组4．8％（1／21）和B组60．9％（14／23）,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论失代偿期丙型肝炎肝硬化患者抗病毒治疗,能抑制丙肝病毒复制,同时应用胸腺肽α1调节免疫治疗可有效的改善患者肝功能及肝纤维化。     

乙型肝炎肝硬化合并急性胰腺炎的临床特点及预后分析

目的通过对乙型肝炎肝硬化合并急性胰腺炎的病例进行分析,总结其临床特点及预后。方法收集诊断明确的乙型肝炎肝硬化合并急性胰腺炎患者27例,采用回顾统计分析的方法,分别从临床表现、实验室检查、治疗及预后等方面进行总结分析。结果乙型肝炎肝硬化合并急性胰腺炎时均有不同程度的上腹部疼痛,但恶心、呕吐、放射痛、腹肌紧张及发热均不常见,B超检查胰腺显示不清,CT检查显示胰腺周围均有渗出,血清淀粉酶、尿淀粉酶、中性拉细胞比例均不同程度增高,白细胞增高不多见,手术治疗患者均死亡,胰腺炎易反复发作且肝脏损害进一步加重。结论乙型肝炎肝硬化合并急性胰腺炎临床表现不典型,应综合症状、体征及实验室检查及时做出诊断,应以内科综合治疗为主,且患者病情重,预后差。     

慢性乙型肝炎反复发作影响因素的病例对照研究

[目的]探讨影响慢性乙型肝炎反复发作的因素,指导预防慢性乙型肝炎患者的发作和临床治疗. [方法]采用病例对照研究,严格按照病例和对照的纳入和排除标准,随机抽取2006年6月到2007年5月在唐山市传染病院收住院的两次以上的慢性乙型肝炎患者194例组成病例组;选择发病1次的慢性乙型肝炎患者为对照.采用面对面问卷方式填写调查表.以聚合酶链反应定量分析HBVDNA;进行肝组织病理及免疫组化检查. [结果]单因素非条件Logistic回归分析显示:影响慢性乙型肝炎反复发作有显著性统计学意义的14个变量如下:12个危险因素:从事体力劳动(OR=4.091,95%CI:2.397～6.982);慢性乙型肝炎病史(OR=2.801,95%CI:1.271～6.173);重叠HEV病毒感染(OR=4.153,95%CI:2.297～7.510);父亲患有乙型肝炎史(OR=9.152,95%CI:2.611～31.474);母亲患有乙型肝炎史(OR=3.924,95%CI:2.154～7.150);既往有手术史(OR=5.429,95%CI=1.959～15.045);饮酒史(OR=2.198,95%CI:1.605～3.011);甜食摄入(OR=1.725,95%CI:1.196～2.488);血型(OR=2.283,95%CI:1.328～3.925);PCR-HB-VDNA定量(OR=2.313,95%CI:1.523～3.514);肝组织炎症程度G(OR=1.438,95%CI:1.156～1.788);肝组织免疫组化HBcAg性(OR=2.264,95%CI:1.410～3.637);2个保护因素:使用抗病毒药物(OR=0.238,95%CI:0.136～0.416);文化程度(OR=0.545,95%CI:0.423～0.704). [结论]从事体力劳动、慢性乙型肝炎病史、父、母患有乙型肝炎、手术史、饮酒史、甜食摄入、重叠HEV病毒感染、高PCR-HBVDNA定量和肝组织炎症程度(G)高是影响慢性乙型肝炎反复发作的重要危险因素;使用抗病毒药物是保护性因素.