mTOR和survivin在神经胶质瘤中的表达水平及临床意义

目的 探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和生存素(survivin)在神经胶质瘤中的表达水平及临床意义.方法 选取89例神经胶质瘤患者(观察组)和10例因脑外伤须行脑减压术的患者(对照组),观察组根据病理分级分为低分级组(Ⅰ级20例、Ⅱ级24例)和高分级组(Ⅲ级21例、Ⅳ级24例).取观察组患者的神经胶质瘤组织标本和对照组患者的正常脑组织标本,通过免疫组化法检测mTOR和survivin的表达水平,并分析其与临床特征的关系.结果 mTOR和survivin在对照组标本中均未有阳性表达,而观察组中高分级组患者的mTOR和survivin阳性率高于低分级组(P﹤0.05);mTOR和survivin的表达水平均与病理分级呈正相关(r=0.443,P=0.000;r=0.379,P=0.000).mTOR和survivin在不同病理分级、肿瘤大小患者中的表达情况比较,差异有统计学意义(P﹤0.05),且survivin在不同病理类型患者中的表达情况比较,差异有统计学意义(P﹤0.05).mTOR和survivin在神经胶质瘤中的表达呈正相关(r=0.279,P﹤0.05).结论 mTOR和survivin在神经胶质瘤中的表达明显增加,随着神经胶质瘤病理分级的升高,其表达水平升高且两者呈正相关.mTOR和survivin可能在神经胶质瘤的发展过程中发挥着重要作用,可为临床靶向治疗提供指导.     

大鼠脑挫裂伤半暗带水肿与血-脑屏障破坏的关系

目的研究大鼠局灶性脑挫裂伤半暗带的水肿变化与血-脑屏障(BBB)破坏的关系。方法将126只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、挫裂伤组和给药组,采用Feeney法制作脑挫裂伤模型,给药组采用曲克芦丁脑蛋白水解物合剂腹腔给药,分别用伊文思蓝(EB)染色法和干湿法观察BBB的变化和脑组织的水肿情况,同时电镜观察超微结构。结果EB染色显示:挫裂伤组和给药组在伤后1 h EB开始漏出,6 h最严重。水含量测定结果显示:挫裂伤组和给药组伤后6 h水含量开始增加,72 h增至高峰。与挫裂伤组比较,给药组脑组织EB溢出量、水含量降低(P<0.05)。结论大鼠脑挫裂伤半暗带BBB通透性改变早于脑水肿的发生,提示BBB破坏可能是早期创伤性脑水肿的结构基础。曲克芦丁脑蛋白水解物合剂可通过改善BBB等多种途径治疗脑挫裂伤。     

经颅多普勒超声检测颈内动脉狭窄患者脑血管反应性和微栓子信号的研究

目的:探讨经颅多普勒超声(TCD)检测颈内动脉狭窄(ICA)患者脑血管反应性(CVR)和微栓子信号(MES)的应用价值。方法:纳入ICA≥50%患者92例,并根据是否伴有临床症状分为症状组55例和无症状组37例。采用TCD检查评估ICA狭窄程度及斑块形态,评估血管运动反应性(VMR)、脑血管运动储备(CRC)、呼吸抑制指数(BHI)等参数和MES监测。并根据TCD检测结果分为ICA狭窄50%～69%组和ICA狭窄≥70%组;根据斑块灰度中位数(GSM),分为低回声(GSM≤25)斑块组和高回声(GSM>25)斑块组;根据有无溃疡斑块,分为溃疡性斑块组和非溃疡性斑块组。结果:与无症状组比较,症状组ICA狭窄≥70%及溃疡性斑块发生率显著升高(均P<0.01)。症状组、ICA狭窄≥70%组、溃疡性斑块组及低回声斑块组的MES检出率较无症状组、ICA狭窄50%～69%组、非溃疡性斑块组、高回声斑块组均增高(均P<0.05)。症状组VMR、CRC显著低于非症状组(均P<0.05);ICA狭窄≥70%组VMR、CRC和BHI显著低于ICA狭窄50%～69%组(均P<0.05)。结论:MES是不稳定颈动脉粥样硬化斑块的超声特征之一;CVR降低与ICA狭窄程度及临床症状相关。     

自发性硬脊膜外血肿的诊治及预后分析

自发性硬脊膜外血肿（spontaneous spinal epidu-ral hematoma,SSEH）是位于硬脊膜外的血肿压迫脊髓,从而产生较严重的症状。一般急性起病,发生原因可能与血管畸形有关,多数原因不明,是一种临床上少见的急症[1]。临床表现为突然的颈背部疼痛、双下肢麻木和迟缓性瘫痪,要求及时诊断和治疗。 MRI检查可以明确病变的部位和性质。血肿持续压迫脊髓可造成不可逆的损害,及时确诊和早期手术干预对改善预后非常重要。我们结合相关文献分析我院2008~2012年收治的5例急性自发性硬脊膜外血肿的临床特点、治疗结果及影响预后的因素。     

选择性上肢肌皮神经、正中神经部分切断术治疗肘腕痉挛型脑瘫的研究

目的探讨选择性上肢肌皮神经、正中神经部分切断术治疗肘腕痉挛型脑瘫患儿的临床效果。方法收集33例肘腕痉挛型的脑瘫患儿均为2013年3月至2015年3月在该院接受选择性上肢肌皮神经、正中神经部分切断术,对其术前、术后神经功能评估及生活质量作回顾性分析。结果患儿经手术治疗后肌张力显著降低,痉挛程度明显减轻,主动活动度较大改善,未出现明显的术后并发症。随访1年显示患儿生活质量明显改善,随访6个月和随访1年综合痉挛量表(CSS)评分明显高于术前,差异有统计学意义(P0.05),随访1年肘关节改善(50~700)与随访6个月时的改善率比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论采用选择性上肢肌皮神经、正中神经部分切断术对肘腕痉挛型脑瘫患儿进行治疗,能有效缓解肘腕痉挛状态,减小残障程度,提高患儿的生活质量。     

脑膜瘤中survivin表达和微血管密度关系的研究

目的探讨survivin在脑膜瘤中的表达及与肿瘤血管生成的关系。方法采用免疫组织化学方法检测在不同级别脑膜瘤中survivin蛋白的表达与微血管密度的表达情况。结果在脑膜瘤中,survivin蛋白表达阳性率56.6%(30/53),并随分级增高表现为逐级增高的趋势,脑膜瘤Ⅱ级与脑膜瘤Ⅰ级相比,χ2=8.873,P<0.01,脑膜瘤Ⅲ级与脑膜瘤Ⅰ级相比,χ2=11.793,P<0.01,但脑膜瘤Ⅲ级与Ⅱ级相比,χ2=2.365,P>0.05,差异不具有显著性。MVD在脑膜瘤Ⅰ级中计数为(18.98±8.34),Ⅱ级中计数为(26.48±10.35),Ⅲ级中计数为(38.91±12.95),呈逐级增高趋势,MVD在不同级别脑膜瘤中的表达值具有显著差异。survivin蛋白表达阴性组的MVD(16.34±6.72)值明显低于survivin表达阳性组(30.07±11.55),经检验具有显著性差异(P<0.01)。结论 survivin的高表达可能参与脑膜瘤的发生、发展及微血管的新生,故可作为评价脑膜瘤生物学行为的指标之一。     

多种神经节苷脂与小分子多肽复合制剂对脊髓损伤组织水含量的影响

目的研究脊髓损伤后脊髓水肿的形成和演变过程,观察多种神经节苷脂与小分子多肽复合制剂对脊髓损伤组织水含量的影响。方法雌性Wistar大鼠随机分为四组:A组作为正常对照不进行损伤。B、C、D组按Allen法制作大鼠脊髓外伤模型,损伤强度为10g×8cm。损伤后,B组不进行治疗,C、D组腹腔注射不同剂量神经节苷脂与小分子多肽复合制剂。损伤后各组在第1、7、14、21、28天取损伤脊髓测定水含量并且进行病理学观察。结果损伤第1天,B、C、D组水含量均高于A组;损伤第7天B、C组水含量均高于A组,D组与A组比较差异无统计学意义;损伤第28天,C、D组与A组比较差异无统计学意义。B组水含量低于A组。光电镜观察,D组组织恢复情况最好,B组最差。结论多种神经节苷脂与小分子多肽复合制剂能够促进脊髓损伤组织水含量恢复正常,减轻继发性损伤。     

脑膜瘤中survivin表达和微血管密度关系的研究

目的探讨survivin在脑膜瘤中的表达及与肿瘤血管生成的关系。方法采用免疫组织化学方法检测在不同级别脑膜瘤中survivin蛋白的表达与微血管密度的表达情况。结果在脑膜瘤中．survivin蛋白表达阳性率56．6％（30／53）,并随分级增高表现为逐级增高的趋势,脑膜瘤Ⅱ级与脑膜瘤I级相比,P=8．873,P〈0．01,脑膜瘤Ⅲ级与脑膜瘤I级相比,x2=11．793,P〈0．01,但脑膜瘤Ⅲ级与Ⅱ级相比,x2=2．365,P〉0．05,差异不具有显著性。MVD在脑膜瘤I级中计数为（18．98±8．34）,Ⅱ级中计数为（26．48±10．35）,Ⅲ级中计数为（38．91±12．95）,呈逐级增高趋势,MVD在不同级别脑膜瘤中的表达值具有显著差异。survivin蛋白表达阴性组的MVD（16．34±6．72）值明显低于survivin表达阳性组（30．07±11．55）,经检验具有显著性差异（P〈0．01）。结论survivin的高表达可能参与脑膜瘤的发生、发展及微血管的新生,故可作为评价脑膜瘤生物学行为的指标之一。     

多种神经节苷脂与小分子多肽对大鼠脊髓损伤后自由基及运动诱发电位的影响

目的研究多种神经节苷脂与小分子多肽对脊髓损伤大鼠自由基及运动诱发电位的影响,探讨神经功能恢复的机制。方法96只雌性Wistar大鼠随机分为四组:A组作为正常组,B、C、D组按Allen’s法制作大鼠脊髓外伤模型。损伤后,B、C组注射不同剂量神经节苷脂与小分子多肽复合物,D组不进行治疗。各组大鼠在损伤后第1、7、14、21、28天测定斜板运动评分及运动诱发电位,之后取受损脊髓组织测定丙二醛含量。结果与D组比较,B、C两组的丙二醛含量显著降低,同时治疗组的运动诱发电位和运动功能也恢复得更快。结论多种神经节苷脂与小分子多肽能够有效减轻脂质过氧化反应,改善运动诱发电位和运动功能。